脑外伤开颅术中恶性脑膨出的治疗体会

章丘市中医医院（250200）张继全 、刘桂芹、宋红

 摘要  目的  探讨颅脑外伤病人开颅术中恶性脑膨出的发生原因和防治措施。方法 回顾46例脑外伤开颅术中出现恶性脑膨出的病人的资料，对其防治措施进行总结。结果  术后3个月GOS评分，良好8例，中残12例，重残16例，植物生存4例，死亡6例。结论  应用扩大翼点入路开颅减压，异丙酚控制血压、过度换气等综合措施可使脑膨出病人获得较好的预后。  章丘市中医医院脑科张纪全

关键词  脑外伤;扩大翼点入路；大骨瓣减压；恶性脑膨出；

The tasts of treatment of intraoperative malignant encephalocele in cerebral operating patients with severe head injured

Zhang  ji-quan ;liu gui-qin;song hong (. The Hospital of Traditional Chinese Medicine of zhangqiu City;zhang qiu 250200;China)

.Objective: To discuss the reasons for and prophylactic therapeutic methods of malignant encephalocele during severe traumatic cerebral operatoin.Methods: The causes and therapeutic methods of malignant intraoperative encephalocele in46cerebral operating patients with severe head injured were retrospectively analyzed, with the preventive and treating measures summarized. Results: In the46 patients treated with different methods , GOS showed improvement for 8, moderate disability for12, severe disability for16, vegetative survival for 4 and death for 6,3 months after operation. Conclusion: Our results indicate that it is important to find and remove encephalocele-causing factors as early as possible,to lower ICP by using different methods for by removing large cranial flap ,prorpofol and excess aerate .and to enlarge the capacity of the cranial cavity so as to avoid removing part frontal and /or temporal brain tissue or encephaloceled brain tissue,with better prognosis for the patients.
【Keyword】：cranial trauma；enlarged pterion flap approach； decompress by removing large cranial flap；malignant encephalocele

 

恶性脑膨出是重型颅脑损伤开颅术中较常见的问题，处理相当困难，预后极差。本文回顾了我院46例脑外伤开颅减压术中出现恶性脑膨出的病人的临床资料，就其防治措施进行探讨。

一般资料

该组病例为1996年1月?2006年1月我院收治的46例病人，男性34例，女性12例。年龄8?76岁，平均45.6岁。伤因：车祸伤24例，打击伤13例，坠落伤9例。所有病人GCS评分均小于/等于8分，其中GCS3分者9例，3?5分的22例，5?8分的15例。单侧瞳孔扩大27例，双侧瞳孔扩大12例。CT扫描均有急性硬膜下血肿及脑挫裂伤，以额颞部多见，伴有外伤性蛛网膜下腔出血，血肿量少而中线移位大于10mm，（双侧病变除外），环池、基底池、第三脑室受压消失，侧脑室不同程度的减小；脑干受压，前后径明显增大。

方法与结果

1、防治措施：

1.1、术前处理  应用止血药物：立止血2KU静推，止血敏、止血芳酸、vitK1静脉滴注等。静脉应用速尿、20%甘露醇等脱水药物降颅压。手术麻醉应用异丙酚诱导并作为基础维持麻醉[1]。

1.2、术中处理  首先行病变侧行扩大翼点入路大骨窗去骨瓣开颅减压，倒问号形切口,前方位于发际内近中线,后方达顶结节,向下延伸达中颅窝,切开头皮时沿颞浅动脉后缘切开,保留颞浅动脉主干及前、后支,切开颞肌,逆行分离颞肌,尽可能保护颞肌下骨膜,连同皮瓣-颞肌向额翻转, ,钻孔除去足够大额颞顶骨瓣[2]，并咬除蝶骨嵴、颞骨达中颅窝,形成约12×15cm大小的骨窗。剪开硬脑膜前静脉快速应用20%甘露醇或速尿；先用尖刀筛孔状挑开硬脑膜放出部分硬膜下血肿，以缓解颅内高压，然后行硬脑膜悬吊，悬吊完后再星状剪开硬脑膜，完全清除硬膜下血肿、脑内血肿、及严重挫裂伤的额颞叶脑组织。操作中出现脑膨出，需行脑室穿刺等方法放出部分脑脊液；过度换气使Paco2维持在3.73-4.26KPa；大剂量速尿60mg 静脉推注；调节异丙酚的滴速，使收缩压控制在12.0 kpa左右；以上措施均不奏效时，可在保护好该侧脑组织的情况下行对侧开颅减压；如压力仍高，脑膨出不回缩，头皮无法复位缝合时，可将颞肌切除,这样可以扩展出50-60毫升的空间，头皮也较容易缝合；若仍无法缝合，则行挫伤侧额颞极切除或双侧额额颞极切除，显露并剪开小脑幕游离缘，缓解脑疝；脑膨出组织切除为最后手段。若在一侧开颅时发现脑膜张力极高，剪开硬脑膜将出现恶性脑膨出，则先用尖刀筛孔状挑开硬脑膜放出部分硬膜下血肿，以缓解颅内高压，然后行对侧开颅。术前若预计脑膨出较重，单侧开颅可能不足以减压时则直接设计双侧开颅切口，双侧同时剪开硬脑膜，以防脑移位造成脑移位性损伤。

2、结果：

    以GOS评分判定，良好8例，中残12例，重残16例，植物生存4例，死亡6例。本组病例好转率（良好?中残）为43.48% ，抢救成功率86.96%，死亡13.04%。

因此，应用扩大翼点入路开颅减压，异丙酚控制血压、过度换气等综合措施可使脑膨出病人获得较好的预后。

讨论

导致颅脑外伤开颅手术中出现恶性脑膨出的原因主要有弥漫性脑肿胀和对侧血肿形成。

急性弥漫性脑肿胀是重型颅脑外伤术中恶性脑膨出的主要原因，其发病机制是外伤后急性脑血管调节中枢麻痹导致急性弥漫性脑血管扩张[3]，硬脑膜剪开血肿清除后，颅内压降低，脑灌注恢复，脑血管不能收缩反而被动扩张，从而发生外伤性正常灌注压下的过度灌注综合症，脑血容量迅速增加，脑体积快速扩张，继而出现难以控制的脑膨出。弥漫性脑肿胀脑膨出的CT特点是颅内血肿产生的占位效应较小 ，而中线移位明显，同侧的脑室脑池均有不同程度受压变小。认识到此类病例的影像学特点后，就要在术前对术中可能出现恶性脑膨出做好各项准备。我们采取的是扩大翼点入路大骨窗去骨瓣减压，骨瓣要足够大，不小于12×15cm，并要咬除蝶骨嵴，颞部骨窗要达颅底，否则减压不充分，移位的脑组织难以复位，症状不能改善，膨出的脑组织易莰顿坏死。弥漫性脑肿胀时脑血管高度充血，术中止血困难，要尽量减少对脑组织的不必要触动。手术要做到迅速果断，速战速决。术中行脑室穿刺放出脑脊液可使脑组织有一定程度的回复，但因脑肿胀明显，脑室受压变小，穿刺往往比较困难。应用过度换气和脱水药物可降低脑血容量使膨出的脑组织缩小。使用异丙酚使收缩压控制在10.7-12.0KPa，时程为4分钟，时间过长会加重脑缺血。异丙酚能收缩脑血管，减少脑血流量，从而降低颅内压，并能抑制脑组织的代谢率，保护脑组织，并且可使脑循环自身调节功能保持完整，提高脑血管对二氧化碳张力的反应性，因此术中应用过度换气可以进一步降低颅内压。经上述处理，对弥漫性脑肿胀引起的恶性脑膨出大多能得到有效的控制。仍无效的应考虑对侧出现血肿的可能，尤其是术前对侧即有少量血肿或骨折的，脑膨出的原因多是对侧减压后出现血肿或血肿增大，可给予对侧开颅减压血肿清除，条件允许时应给予复查CT。经上述处理仍无效的，应考虑切除额极颞极进行内减压，如若仍无效，则考虑在清除挫裂伤的脑组织后将膨出的脑组织切除。缝合头皮困难的可行颞肌切除，能提供30~50ml的减压空间。

 

参考文献:

[1]Maritz W.Management of brain trauma[J].Acta Anesthesiol Scand 1997;41(1):48-58

[2]Guerra WK,Gaa MR,Dietdz H,et al.Surgical decompression for traumatic brain swelling:indications and results[J].JNeurosurg 1999;90(2):187-196

[3]Prat R,Markiv V,Dujovny M,et al Evaluation ofcerebral autoregulation following diffuse brain injury in rats [J].Neuro Res1997;19(4):393-402