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    陈刚_(附)
        颈椎病的再认识与外科治疗进展 讲座提纲(一)
        作者:陈刚_(附)|发布时间:2011-07-02|浏览量:325次

       

      颈椎病的再认识

       

          目前国内颈椎病的定义与分型,富有中国特色。

          定义:由于颈椎间盘退行性变导致:1、椎间高度降低、失稳;2、椎体边缘、钩椎关节、小关节增生、骨赘形成;3、韧带增生肥厚、异位骨化。这些病理变化累及周围脊髓、神经根、椎动脉、交感神经,引起炎症、缺血、变性及异常反射,出现相应的临床症状。江苏省中医院骨伤科陈刚

          分型:主要分4型??神经根型、脊髓型、交感神经型、椎动脉型。

          颈椎病的发病机制??1、静态压迫刺激,包括:1)椎间盘退变膨出突出;关节增生骨赘;韧带增生肥厚、异位骨化。2)发育性颈椎管狭窄。2、动态压迫刺激,包括:1)颈椎不稳定;2)轻微外伤。3、生物力线改变。4、脊髓血液循环障碍。

       

      欧美及日本的分类??病理分类

         颈椎关节强直、颈脊髓病、颈神经根病

         颈椎间盘突出症、椎间盘源性颈痛

         颈椎管狭窄症

         Barre-Lieou综合征 、椎基底动脉供血不足综合症

         弥慢性特发性骨肥厚症

         后纵韧带骨化症、黄韧带骨化(肥厚)症

         Klippel-Feil综合征

         过伸性颈脊髓损伤

         平山病

         类风湿性颈椎病变

      1、颈椎间盘突出症

      2、上肢肌萎缩型颈椎病??脊髓手

         与一般的颈椎病临床表现不符,表现为某一上肢肌肉萎缩、无力,从手内在肌到上臂三角肌等都可发生,无感觉异常,也无脊髓损害的体征。不同于神经根损害:无感觉障碍,麻木,感觉减退,过敏等;也不同于肌萎缩侧索硬化等疾病:无肌震颤,吞咽困难,舌肌及胸锁乳突肌萎缩等。

          影像资料:颈椎退行改变,颈脊髓某段受压。

          病理改变:脊髓前角运动细胞受压、缺血所致。

          早期诊断,早期手术可望获得较好的效果。

          延误治疗:肌肉萎缩(尤其手内在肌)恢复困难,影响治疗效果。

      3、脊髓源性间隙性跛行(MIC) ??"颈椎管狭窄症"

          间隙性跛行的病因主要有以下几种情况。1、血管源性:动脉闭塞性脉管炎、下肢动脉硬化性闭塞症。2、神经源性:马尾源性??腰椎椎管狭窄 ;脊髓源性??脊髓受压。

          下肢神经源性间隙性跛行(NIC),不一定都是腰椎椎管狭窄的表现,还要考虑到由于脊髓受压所致的MIC,而MIC与CSM有着密切的关系。

          马尾源性间隙性跛行原因( Wilson 观点):腰椎椎管狭窄??常见。姿势性:主要由导致腰椎过伸的任何活动或体位引起。缺血性:主要由运动导致马尾神经缺血引起。

          脊髓源性间隙性跛行机理??脊髓血液循环障碍:脊髓动脉动脉循环血量下降,导致脊髓缺血;脊髓静脉障碍导致静脉淤血、充血所致脊髓缺血。上述两种因素共同作用的结果,加重缺血。

          MIC的典型临床表现:1、步行一定时间(一般0.5-16分钟,平均3.2分钟)或一定距离后出现下肢无力、发沉、束带感,麻木等导致下肢不能行步。2、伴有锥体束征。3. 坐下,卧床一定时间(1-9.6分钟,平均3.5-3.41分钟)后症状得以缓解。4. 影像学上都有不同程度的脊髓压迫。

          21例MIC,其中12例是由于脊髓型颈椎病所致,说明:MIC与CSM密切相关。

      4、发育性颈椎椎管狭窄(DSCC)

          定义:个体发育过程中椎管矢状径发育狭小,但其颈椎椎管及关节结构无异常。

          1912年Kinck首先提出。DSCC仅仅是个体间的差异,不同于先天性颈椎椎管狭窄。先天性颈椎椎管狭窄见于:软骨发育不全、神经纤维瘤病,颈椎先天性畸形等。

          DSCC??高危颈椎,是发生CSM的潜在因素,容易发生急性外伤性脊髓损害。DSCC容易引起CSM的原因:椎管诸备间隙减少,狭窄的椎管使脊髓缓冲余地下降,椎间关节退变,骨质增生、韧带肥厚、间盘突出、节段不稳,以上各因素共同作用,导致CSM。对121例CSM的椎管测量中有83例是DSCC(68%);有学者认为可达40%。颈椎椎管狭窄诊断标准:颈椎管中矢径/椎体中矢径<0.75。
          DSCC治疗的选择:颈椎后路椎管扩大术??椎管成形术、椎板切除术。

      5、颈椎后纵韧带骨化(OPLL)和黄韧带骨化(OLF)

          OPLL的组织学改变:脊椎后纵韧带的异常增厚及骨组织形成。放射学改变:沿椎体及椎间隙后方条索状高密度区。多见于颈椎,其次是胸、腰椎。增厚、骨化的韧带占据椎管的位置,造成了椎管狭窄,减少脊髓、神经缓冲间隙。椎管狭窄率= OPLL(OLF)最大厚度/椎管矢状径。

          发生率差异:多见于黄种人;日本及东南亚发生率在世界上最高,为2-3%。日本资料:60-70岁人群中11%存在放射学上显示OPLL,但真正出现脊髓压迫者不多。

          颈4-6是OPLL好发部位,平均受累的椎体为3.1个节段。

          OPLL的分型:连续型   骨化范围跨越几个椎体及椎间隙,呈一长索状影,占27.3%;节段型   骨化位于每个椎体后方,而于椎间隙水平中断,占39%;孤立型  骨化位于椎间隙后方,呈斑块状,占7.5%;混合型  占29.2%。

          黄韧带骨化(OLF)以胸椎为多见,也可发生在颈椎、腰椎,引起椎管狭窄。

          OPLL、OLF自然发展结果??神经或脊髓损害,严重可四肢瘫痪。

          治疗原则:由有经验的专科医师根据病人不同情况作出决定。避免外伤及重手法治疗;脊髓病JOA(十七分)评估法,<12分时为手术指征。

      6、弥漫性特发性骨肥厚症(DISH )

          DISH是脊柱尤以下胸椎前缘及侧方韧带连续性骨化为特点的独立性疾病。DISH的病因不明,可能的原因:糖尿病;肥胖;维生素A过多;内分泌及代谢性疾病;遗传因素。

          DISH X线诊断标准:1、至少连续四个椎体前外侧有流水样钙化或骨化。伴有椎体和椎间盘结合部位的骨赘;2、受累椎间盘的厚度相对正常,无椎间盘退行性变的表现;3、椎间关节无僵直,骶髂关节也无侵蚀、硬化或融合。

          DISH造成颈脊髓损害的原因:后纵韧带骨化,黄韧带骨化。颈椎DISH??较胸椎少见。男:女 = 4 .6 : 1;45-77 岁之间,平均58岁;病程3-49.5 个月,平均18.2个月。

          颈椎最常见于颈5和颈6椎体前,颈1和颈2少见。皮质肥厚最初沿椎体前表面发生,前缘特别是前下缘出现骨赘,向下延伸并越过椎间盘。骨化表现为平滑、盔甲状凹凸不平及不规则状,最厚可达11~12mm。椎间盘水平、椎体骨内常有椎间盘膨出形成的低密度缺损,但沉积骨与椎体之间的透亮带少见。随着病情进展,可见连续数个椎体受累,但较胸椎少见。

          DISH治疗:无症状者不必特殊治疗,但防止过重劳动,防止外伤;严禁推拿,按摩;治疗糖尿病、肥胖、内分泌失调等相关的疾病;对已有临床表现者应及时手术。

      7、先天性颈椎融合( CCF )??Klippel-Feil氏综合征

          CCF是由 Klippel-Feil 首先介绍。一至数个的颈椎先天性融合(或分隔不全),伴短颈畸形,低发际、颈蹼,斜颈和面部不对称;合并脊柱裂、颅底畸形、颈助、半椎体、脊柱侧凸及高肩胛等;也可存在肾畸形,心室间隔缺损、食道狭窄、耳道畸形、聋哑及其他脏器的先天性畸形。

          52.9%的CCF出现神经损害。

          CCF造成颈脊髓损害的机理:退变引起的颈椎增生、狭窄和节段不稳,颈部受外伤,外应力集中于少数未融合的节段所造成颈椎、脊髓和神经根损伤。

      容易发生神经损害的CCF畸形类型:多节段颈融合;颈2-3及寰枕同时融合,使颈1-2夹在其中,应力集中于此;多节段颈椎融合伴寰枕融合;有两个颈椎融合区;此类病人避免外伤及重手法治疗。

         8、 Barre-Lieou综合征 、椎基底动脉供血不足综合症

       

      小   结

          在颈椎病的诊治过程中,注意到可能存在的上述情况,加深对颈椎病的认识,将有利于颈椎病的诊治。

      (2011、7、1)

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