急性化脓性胆管炎

　　胆管急性化脓性感染在胆管内高压未及时解除时，炎性迅速加重并向周围肝组织扩展，引起梗阻近侧所有胆管周围化脓性肝炎，进而因发生多处局灶性坏死、液化而形成多数性微小肝脓肿。各级肝胆管还可因管壁严重变性、坏疽或穿孔，高压脓性胆汁直接进入肝组织，加速肝炎发展和脓肿形成。

　　微脓肿继续发展扩大或融合成为肝内大小不等的脓肿，较表浅者常可自溃而破入邻近的体腔或组织内，形成肝外的化脓性感染或脓肿常见的有膈下脓肿局限性或弥漫性化脓性腹膜炎，还可穿破膈肌而发生心包积脓、脓胸、胸膜肺支气管脓瘘和腹壁脓肿等。胆管下端梗阻引起的肝外胆管或胆囊坏疽、穿孔致胆汁性腹膜炎也较常见。乏特壶腹部梗阻致胰管内压增高，可并发重型急性胰腺炎。

　　肝脓肿发展过程中，还可腐蚀毁损血管壁(多为门静脉或肝静脉分支)，若脓肿又与胆管相通时，则出现胆道出血。胆管壁糜烂、溃疡，损害伴行血管也是胆道出血的原因之一。

　　细菌、毒素胆管内感染物质如胆砂石、蛔虫或虫卵，可经胆管-肝窦瘘、胆管-肝脓肿-血管瘘或胆管-血管瘘直接进入血液循环，产生严重的内毒素血症，多菌种败血症及脓毒败血症并造成多系统器官急性化脓性损害，较常发现的有急性化脓性肺炎、肺脓肿、间质性肺炎、肺水肿、肾炎、肾皮质及肾小管上皮变性坏死、心肌炎、心包炎、脾炎、脑炎、胃肠道黏膜充血、糜烂和出血等。这些严重全身感染性损害是导致病情重笃休克难于逆转和发生多器官衰竭的病理基础。

　　应该指出，急性胆管炎和胆源性脓毒症时肝脏和胆道的病理损害是变化多样的，但肝胆系统的大体和镜下病理改变与病人临床表现的严重程度却未必一致，在胆管树内有或无脓性胆汁的胆道梗阻病人之间，临床表现上并无恒定的差异。肝脏病理组织学改变与胆道梗阻的病因、临床表现和实验室检查结果之间均未发现有显著相关性。