AOSC(急性梗阻性化脓性胆管炎）的诊治-转载

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急性梗阻性化脓性胆管炎急性梗阻性化脓性胆管炎(acute obstructive suppurative cholangitis aosc)是由于胆管梗阻和细菌感染，胆管内压升高， 肝脏胆血屏障受损， 大量细菌和毒素进入血循环，造成以肝胆系统病损为主，合并多器官损害的全身严重感染性疾病，是急性胆管炎的严重形式。1983年，中华外科学会在重庆召开的胆石症专题讨论会上，确认急性梗阻性化脓性胆管炎在病理和病因上并非属于特殊的类型，而只是代表一个疾病的过程，建议将此种情况称之为急性重症胆管炎(afc)。哈尔滨市第一医院普外科徐东升

 
目录

流行病学
病因
发病机制
临床表现
诊断
1.鉴别诊断
2.其它辅助检查
预后及预防
治疗方案
1.适应证
2.方法与步骤
用药安全
流行病学
病因
发病机制
临床表现
诊断
1.鉴别诊断
2.其它辅助检查
预后及预防
治疗方案
1.适应证
2.方法与步骤
用药安全
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编辑本段流行病学
　　本病在东南亚一带是地方性疾病，在中国(包括港台地区) 马来西亚、日本等国发病率高。相反，欧美各国却异常罕见。在西方中国的亚洲移民中， 发病率亦有所增加。
 
急性梗阻性化脓性胆管炎

 
　　该病在中国是一种较为常见的胆管疾病， 尤其西南地区发病率很高，占收治胆道疾病的1/5～1/4,男女患者的发病率相近。发病的高峰年龄为40～49岁。
 
　　本病大多数发生于农村， 低工资收入、较贫穷的人群中。由于卫生、健康和营养状况的不断改善，总的发病率已有明显减少趋势，而老年患者的比例则正在增加。
 
　　中国报道其病死率为4.5%～43.5%，国外为20%～87.5%，仍是胆道良性疾病的首要死亡原因。
 
编辑本段病因
　　本病的特点是在胆道梗阻的基础上伴发胆管急性化脓性感染和积脓、 胆道高压，大量细菌内毒素进入血液， 导致多菌种、强毒力、厌氧与需氧菌混合性败血症、内毒素血症、氮质血症、高胆红素血症、 中毒性肝炎、感染性休克以及多器官功能衰竭等一系列严重并发症， 其中感染性休克、胆源性肝脓肿、脓毒败血症及多器官功能衰竭为导致病人死亡的三大主要原因。病因和发病机制尚未完全清楚，主要与以下环节有关。
 
　　1.胆管内细菌感染 正常人胆管远端oddi括约肌和近端毛细胆管两侧肝细胞间的紧密连接分别构成肠道与胆道、胆流与血流之间的解剖屏障；生理性胆汁流动阻碍细菌存留于胆管黏膜上；生理浓度时，胆汁酸盐能抑制肠道菌群的生长；肝脏kupffer细胞和免疫球蛋白可形成免疫防御屏障，因此正常人胆汁中无细菌。当胆道系统发生病变时(如结石、蛔虫、狭窄、肿瘤和胆道造影等) 可引起胆汁含菌数剧增，并在胆道内过度繁殖，形成持续菌胆症。
 
　　2.胆道梗阻和胆压升高 导致胆道梗阻的原因有多种，中国常见的病因依次为：结石、寄生虫感染(蛔虫、中华分支睾吸虫)、纤维性狭窄， 其他较少见的梗阻病因有：胆肠吻合术后吻合口狭窄、医源性胆管损伤狭窄， 先天性肝内外胆管囊性扩张症、先天性胰胆管汇合畸形、十二指肠乳头旁憩室、原发性硬化性胆管炎、各种胆道器械检查操作等， 西方中国则以胆管继发结石和乏特壶腹周围肿瘤较多见。
 
　　3.内毒素血症和细胞因子的作用 内毒素是革兰阴性菌细胞壁的一种脂多糖成分，其毒性存在于类脂a中， 内毒素具有复杂的生理活性，在afc的发病机制中发挥重要作用。
 
　　(1)内毒素直接损害细胞，使白细胞和血小板凝集，内毒素主要损害血小板膜，亦可损害血管内膜， 使纤维蛋白沉积于血管内膜上增加血管阻力，再加上肝细胞坏死释放的组织凝血素，因而凝血机制发生严重阻碍。
 
　　(2)内毒素刺激巨噬细胞系统产生一种多肽物质即肿瘤坏死因子(tnf)，在tnf作用下发生一系列由多种介质参与的有害作用：①tnf激活多核白细胞而形成微血栓，血栓刺激血管内皮细胞释出白介素和血小板激活因子，使血小板凝集，促进弥漫性血管内凝血(dic) ②被激活的多核白细胞释放大量氧自由基和多种蛋白酶。前者加重损害中性粒细胞和血管内皮细胞而增加血管内凝血，还损害组织细胞膜、线粒体膜和溶解溶酶体，严重破坏细胞结构和生物功能。后者损害血管内皮细胞和纤维连接素并释放缓激肽，增加血管扩张和通透性， 使组织水肿和降低血容量 ③tnf通过环氧化酶催化作用，激活花生四烯酸，产生血栓素和前列腺素，前者使血管收缩和血小板凝集，后者使血管扩张和通透性增加 ④tnf还经脂氧化酶作用，使花生四烯酸产生具有组胺效应的白细胞三烯，加重血管通透性。
 
　　(3)内毒素激活补体反应：补体过度激活并大量消耗后，丧失其生物效应，包括炎性细胞趋化、调理和溶解细菌等功能，从而加重感染和扩散。补体降解产物刺激嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺， 加重血管壁的损伤。
 
　　(4)产生免疫复合物：一些细菌产生的内毒素具有抗原性，它与抗体作用所形成的免疫复合物 沉积在各脏器的内皮细胞上，可发生强烈免疫反应，引起细胞发生蜕变、坏死，加重多器官损害。
 
　　(5)氧自由基对机体的损害：afc的基本病理过程(胆道梗阻、感染、 内毒素休克和器官功能衰竭、组织缺血/再灌注)均可引起氧自由基与过氧化物的产生，氧自由基的脂质过氧化作用，改变生物膜的流动液态性，影响镶嵌在生物膜上的各种酶的活性，改变生物膜的离子通道，致使大量细胞外钙离子内流，造成线粒体及溶酶体的破坏。
 
　　4.高胆红素血症 正常肝脏分泌胆汁的压力为3.1kpa(32cmh2o)。当胆管压力超过约3.43kpa(35cmh2o)时，肝毛细胆管上皮细胞坏死、破裂，胆汁经肝窦或淋巴管逆流入血，即胆小管静脉反流，胆汁内结合和非结合胆红素大量进入血循环， 引起以结合胆红素升高为主的高胆红素血症。如果胆管高压和严重化脓性感染未及时控制，肝组织遭到的损害更为严重， 肝细胞摄取与结合非结合胆红素的能力急剧下降，非结合胆红素才明显增高。
 
　　5.机体应答反应
 
　　(1)机体应答反应异常：临床常注意到，手术中所见病人的胆道化脓性感染情况与其临床表现的严重程度常不完全一致。仅仅针对细菌感染的措施，常难以纠正脓毒症而改善病人预后。
 
　　(2)免疫防御功能减弱：本病所造成的全身和局部免疫防御系统的损害是感染恶化的重要影响因素。吞噬作用是人体内最重要的防御功能。
 
编辑本段发病机制
　　afc的病变部位和程度与梗阻部位、范围、完全与否、持续时间，细菌毒力、病人体质、营养状况、 有无并发症、治疗是否及时等多因素相关。
 
急性梗阻性化脓性胆管炎

 
　　胆管急性化脓性感染在胆管内高压未及时解除时，炎性迅速加重并向周围肝组织扩展，引起梗阻近侧所有胆管周围化脓性肝炎，进而因发生多处局灶性坏死、液化而形成多数性微小肝脓肿。各级肝胆管还可因管壁严重变性、坏疽或穿孔，高压脓性胆汁直接进入肝组织，加速肝炎发展和脓肿形成。
 
　　微脓肿继续发展扩大或融合成为肝内大小不等的脓肿，较表浅者常可自溃而破入邻近的体腔或组织内，形成肝外的化脓性感染或脓肿 常见的有膈下脓肿 局限性或弥漫性化脓性腹膜炎，还可穿破膈肌而发生心包积脓、脓胸、胸膜肺支气管脓瘘和腹壁脓肿等。胆管下端梗阻引起的肝外胆管或胆囊坏疽、穿孔致胆汁性腹膜炎也较常见。乏特壶腹部梗阻致胰管内压增高，可并发重型急性胰腺炎。
 
　　肝脓肿发展过程中，还可腐蚀毁损血管壁(多为门静脉或肝静脉分支)，若脓肿又与胆管相通时，则出现胆道出血。胆管壁糜烂、溃疡，损害伴行血管也是胆道出血的原因之一 。
 
　　细菌、毒素 胆管内感染物质如胆砂石、蛔虫或虫卵，可经胆管-肝窦瘘、胆管-肝脓肿-血管瘘或胆管-血管瘘直接进入血液循环，产生严重的内毒素血症， 多菌种败血症及脓毒败血症 并造成多系统器官急性化脓性损害，较常发现的有急性化脓性肺炎、肺脓肿、间质性肺炎、肺水肿、肾炎、肾皮质及肾小管上皮变性坏死、心肌炎、心包炎、 脾炎、脑炎、胃肠道黏膜充血、糜烂和出血等。这些严重全身感染性损害是导致病情重笃 休克难于逆转和发生多器官衰竭的病理基础。
 
　　应该指出，急性胆管炎和胆源性脓毒症时肝脏和胆道的病理损害是变化多样的，但肝胆系统的大体和镜下病理改变与病人临床表现的严重程度却未必一致， 在胆管树内有或无脓性胆汁的胆道梗阻病人之间，临床表现上并无恒定的差异。肝脏病理组织学改变与胆道梗阻的病因、临床表现和实验室检查结果之间均未发现有显著相关性。
 
编辑本段临床表现
　　重症急性胆管炎都是肝胆外科疾病向严重阶段发展的病理过程，它的病因病理复杂， 加以病人年龄与过去的胆道疾病或手术基础各异，临床表现不完全相同。所以不能单纯追求所谓的典型症状，如三联征或五联征，以免延误诊治 重症急性胆管炎的基本临床表现与其主要病理过程相一致，第1阶段多有胆道疾病或胆道手术史，在此基础上发生胆道梗阻和感染，出现腹痛， 发热、黄疸等急性症状。但由于胆道梗阻部位有肝内与肝外之别，腹痛与黄疸的程度差别甚大， 而急性胆道感染的症状则为各类胆管炎所共有。第2阶段由于严重胆道化脓性炎症，胆道高压，内毒素血症，脓毒败血症，病人表现为持续弛张热型，或黄疸日渐加重 表示肝功能受到损坏 神志改变，脉快而弱，有中毒症状。第3阶段病情向严重阶段发展，微循环障碍，水、电解质及酸碱平衡失调，病人表现为感染性休克，血压下降，少尿、 内环境稳态逐渐失去代偿，各主要脏器功能发生障碍， 第4阶段主要为多器官系统衰竭，肝、肾、心、肺、 胃肠、凝血等相继或交替出现功能受损，构成严重的组合。如果病情进一步发展， 胆道梗阻与胆道高压不解除， 则危及病人生命。
 
编辑本段诊断
　　依据典型的charcot三联征及reynold五联征， afc的诊断并不困难。但应注意到，即使不完全具备reynold五联征 临床也不能完全除外本病的可能。为此，1983年在重庆举行的肝胆管结石专题研讨会制定了中国的诊断标准：
 
　　1.reynold五联征＋休克。
 
　　2.无休克者，应满足以下6项中之2项即可诊断：①精神症状；②脉搏＞120次/min；③白细胞计数＞20×109/l；④体温＞39℃或 ＜36℃；⑤胆汁为脓性或伴有胆道压力明显增高；⑥血培养阳性或内毒素升高。将这一诊断标准应用于临床能解决大多数afc患者早期诊断，但对一些临床表现不典型者 当出现休克或血培养阳性结果时，病情已极其严重， 病死率大大增加。
鉴别诊断
　　鉴别诊断中在详细了解病史、症状、体征等的准确资料后，依据病人的实际特点，应做好与急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔或出血、急性坏疽性阑尾炎、食管静脉曲张破裂出血、重症急性胰腺炎 以及右侧胸膜炎， 右下大叶性肺炎等鉴别。在这些疾病中， 都难以具有acfc的基本特征，仔细分析，不难得出正确的结论。
其它辅助检查
　　1.b超 是最常应用的简便， 快捷、无创伤性辅助诊断方法 可显示胆管扩大范围和程度以估计梗阻部位，可发现结石、 蛔虫、大于lcm直径的肝脓肿 ，膈下脓肿等。
 
　　2.胸、腹x线片 有助于诊断脓胸 肺炎、肺脓肿、心包积脓、膈下脓肿、胸膜炎等。
 
　　3.ct扫描 afc的ct图像，不仅可以看到肝胆管扩张、结石、肿瘤、肝脏增大、萎缩等的征象， 有时尚可发现肝脓肿。若怀疑急性重症胰腺炎，可作ct检查。
 
　　4．经内镜逆行胆管引流(erbd)、经皮肝穿刺引流(ptcd) 既可确定胆道阻塞的原因和部位，又可做应急的减压引流，但有加重胆道感染或使感染淤积的胆汁溢漏进腹腔的危险
 
　　5．磁共振胆胰管成像(mrcp) 可以详尽地显示肝内胆管树的全貌， 阻塞部位和范围。图像不受梗阻部位的限制，是一种无创伤性的胆道显像技术，已成为较理想的影像学检查手段。
 
编辑本段预后及预防
　　预后：
 
　　影响本病的预后之因素是多方面的，其主要与病程的长短、年龄的大小、原有潜在的肝脏病变状况、休克的早晚和轻重，以及有无并发症如mods、mof或dic等情况有密切关系。根据有关经验和临床观察，轻度的afc者经积极合理的治疗，其预后尚好，一般很少有死亡；中度者则因病情较为严重，其病死率约为10%～20%；而重度则病死率可高达25%～36%以上。但有不少的报道认为采用enbd和est治疗afc可使其病死率从32%降至10%。
 
　　预防：
 
　　1.一级预防 急性化脓性胆管炎是肝胆管结石 胆道蛔虫症的严重并发症，故该病的一级预防主要是针对肝胆管结石及胆道蛔虫的防治 ①防治肝胆管结石 。关键在于预防及消除致病因素。而已确诊为肝胆管结石的病人 则应高度警惕本病的发生，尤其在并发胆道感染时应更积极地防治。早期即应用大剂量敏感抗生素抗感染，注意水、电解质及酸碱平衡，加强全身支持治疗控制胆道感染， 在全身情况允许的情况下尽早手术，去除结石 通畅引流，从而达到预防afc的发生。②防治胆道蛔虫症。蛔虫进入胆道后造成胆道不同程度的梗阻。使胆道压力增高，当并发细菌感染时，可诱发afc 另外，胆道蛔虫症也是肝胆管结石形成的重要因素。
 
　　2.二级预防 afc病情发展迅猛，很快可出现中毒性休克。因此该病的二级预防主要是早期诊断、早期治疗 根据反复发作的胆道病史，有高热、寒战、黄疸、全身中毒症状及腹膜炎体征，结合b超检查，诊断不难。一旦确诊，就应积极抗感染、抗休克，使用足量敏感抗生素，补充血容量 纠正酸中毒，防治胆源性败血症， 同时准备急诊手术。手术原则是解除梗阻，减压胆道，通畅引流，力求简单快速。对高龄、全身情况差的患者可先行ptcd或经鼻胆管引流，待一般情况改善后再行手术 术后仍应行积极的全身支持疗法和抗感染措施。
 
　　3.三级预防 afc早期即可出现中毒性休克和胆源性败血症，如不及时治疗，预后很差，病死率极高。
 
编辑本段治疗方案
　　治疗：
 
　　及时手术解除梗阻、引流胆管是治疗本病的最重要措施，应根据病情采用以下方法：
 
　　1.非手术疗法(亦适用于术前准备)
 
　　①有休克者应首先治疗休克，并注意防治急性肾功能衰竭。②纠正代谢性酸中毒，根据血生化检查结果，输入适量的碳酸氢钠。③选用广谱抗生素静脉内滴注，然后根据胆汁及血液的细菌培养及抗生素敏感度测定结果加以调整。④给予镇痛药和解痉剂。纠正脱水。静脉给予大剂量维生素c及维生素k1等。⑤情况许可时可作纤维十二指肠镜及鼻胆管引流术。经过上述紧急处理者，病情可能趋于稳定，血压平稳，腹痛减轻，体温下降。待全身情况好转后，再择期施行手术，否则应在抗休克的同时积极进行手术。
 
　　2.手术治疗 手术的基本方法为胆总管切开引流术。并发胆囊积脓及结石者，可同时取出胆石并作胆囊造口引流术，待病情改善后，再作第二次手术。手术时宜先探查胆总管，取出胆管内的结石，放置t形引流管。若肝管开口处梗阻，则必须将其扩大或将狭窄处切开。尽量取出狭窄上方的结石，然后将引流管的一臂放至狭窄处上方肝管内，才能达到充分引流的目的。但病情危重者，不宜作过于复杂的手术。
适应证
　　阻塞性黄疸术前减压和胆汁引流；急性化脓性梗阻性胆管炎、胆汁郁滞的引流；极度衰竭的外科性黄疸患者及不能手术切除的胆道恶性肿瘤患者的姑息治疗。
 
　　禁忌证：
 
　　碘过敏患者；凝血酶原时音超过20s或血小板计数＜50×109/l；大量腹水患者；穿刺部位有感染者；肝内有广泛转移性肿瘤者。
方法与步骤
　　1.穿刺点的选择，患者仰卧，右上肢抱头，根据情况取右腋中线第7、8或第9肋间，并予以标志；
 
　　2.穿刺要点，以细针（长15cm、外径0.7mm、内径0.5mm)在x线电视导向或b型超声导向下从穿刺点刺入，针体呈水平方向进针，将针尖推进至11胸椎上缘水平，脊柱右侧旁开2cm左右，拔出针芯注入造影剂。当注入肝实质时可见不易消退的片状影像；当注血管内时，造影剂立即消失；如注入胆管内时，会出现向心性树枝样影像。随着注入造影剂的增多，影像更明显，当显影满意后即拍片。如针尖不在胆管内，则缓缓拔出针体，改变方向，重新穿刺。
 
　　3.随后抽出细针，改用带芯粗针（长15cm、外径1.4mm、内径1.0mm)按止述方法向已显影的扩张胆管穿刺。抵达胆管壁及进入胆管时均有较明显的脱空感。此时取出针芯，即有胆汗流出，然后置入导引钢丝达胆管内，退出粗针，换置引流通管，拔除导丝后妥善固定导管，末端接消毒引流通渠道瓶。
 
　　注意事项：
 
　　1.术前禁食并使用维生素k1 10mg及哌替啶50mg肌注。
 
　　2.术后禁食1d。测血压、脉搏，1/h，卧床24h，观察有无发热、畏寒、脉搏增快。
 
　　3.观察有无腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜炎体征。
 
　　4.记录胆汁引流量及颜色、性质。如引流不畅，应检查导管有无扭曲。术后1周起用庆大霉素4万u加生理盐水20ml经导管低压冲洗，1/d。
 
　　5.妥善固定引流管，防止脱出折断。
 
　　6.当发现胆汁量锐减或无胆汁引出，应考虑到引流管脱出，即行腹部透视或拍片，以便及早发现和纠正。