创伤性腹腔内出血血液不凝机制的研究

【摘要】　目的　研究创伤性腹腔内出血血液不凝固的机制。方法　采用Coulter (JT - IR) ,ACL3000plus 和ELISA 分别检测15 例创伤性腹腔内出血病人外周静脉血和腹腔血的血小板计数(PC) 、血浆血小板α颗粒膜糖蛋白140 (GMP - 140) 、纤维蛋白原(Fg) 和D - 二聚体(D - D) 含量。结果　与外周静脉血比较,腹腔血中PC 和Fg 明显减少( P < 0. 01) 、GMP - 140 和D - D 明显升高( P< 0. 01) 。结论　创伤性腹腔内出血病人腹腔血中PC 和Fg 明显减少,GMP - 140 和D - D 明显升高,提示腹腔血中血小板被激活和破坏增多,而且存在继发性纤维蛋白溶解亢进,纤维蛋白被降解消耗,这可能是腹腔内出血血液不凝固的重要原因。温州医学院附属第一医院肝胆胰外科施红旗

【关键词】　腹部损伤　腹腔出血　血液凝固障碍

Study on Blood Incoagulable Mechanism of Traumatic Intraperitoneal Hemorrhage SHI Hongqi ,SONG Qitong , WU Jianbo. First Affiliated Hospital , Wenzhou Medical College , Wenzhou 325000

【Abstract】　Objective  To study the blood incoagulable mechanism of traumatic intraperitoneal hemorrhage. Methods 　Platelet count (PC) , GMP - 140 , Fibrinogen (Fg) and D - Dimer (D - D) in both the peripheral venous blood and the intraperitoneal blood were measured in 15 patients with traumatic intraperitoneal hemorrhage by Coulter (JT - IR) , ACL 3000 plus and ELISA. Results 　It was found that PC and Fg of the intraperitoneal blood were remarkably decreased in comparison with those of the peripheral blood ( P < 0. 01) , but GMP - 140 and D - D were remarkably increased ( P < 0. 01) . Conclusions 　In the intraperitoneal blood of the patients with traumatic intraperitoneal hemorrhage , PC and Fg decrease , but GMP - 140 and D - D increase , which indicates that platelets are activated and over consumed , and fibrinogen is degraged. There is secondary fibrinolysis in the intraperitoneal blood. It may be the important reason for blood incoagulation in traumatic intraperitoneal hemorrhage.

【Key words】　Abdominal injuries 　Hemoperitoneum　Blood coagulation disorders

　　创伤性腹腔内出血是腹部外科的常见急症，临床医师常把腹腔穿刺抽出不凝固血液作为诊断腹腔内出血的可靠依据。但是，对创伤性腹腔内出血血液不凝固的机制尚缺乏进一步研究。为此，我们检测了15 例创伤性腹腔内出血病人的外周静脉血和腹腔血的血小板计数(PC) 、血浆血小板α颗粒膜糖蛋白140 (GMP - 140) 、纤维蛋白原(Fg) 和D - 二聚体(D - D) 含量，以观察腹腔血上述指标的变化,探讨创伤性腹腔内出血血液不凝固的机制。

资料与方法

1. 临床资料: 随机选取我院外科收治的创伤性腹腔内出血病人15 例,男12 例,女3 例;年龄18～75 岁,平均37岁。其中脾破裂11 例,肝破裂2 例,胰腺挫裂伤1 例,肠系膜血管破裂1 例。合并小肠破裂和结肠破裂各1 例。14 例为闭合性损伤,1 例为开放性损伤。伤后至手术时间最短1小时,最长8 天(延迟性脾破裂) ,24 小时内手术13 例。腹腔内出血量为800～3 000ml 。

2. 方法:全组病例在剖腹探查前分别抽取外周静脉血和腹腔血各5 ml ,在Coulter (JT- IR) 全自动血液分析仪检测血小板计数(质量浓度为150 g/ L 的EDTA - K2 抗凝) ;用凝血酶原法在ACL3000plus 检测纤维蛋白原,所用试剂为该机器原装(0. 109mol/ L 枸橼酸钠1 :9 抗凝) ;采用酶联免疫吸附测定法( ELISA) 检测血浆GMP - 140 和D - D (质量浓度为10 g/ L的EDTA - Na2 1 :9 抗凝) ,GMP - 140 试剂由苏州医学院提供,D - D 试剂由上海捷门生物公司提供。

3. 数据处理:检测结果以.x ±s.x 表示,用自身对照比较的t 检验作统计学处理。

结果

本组15 例创伤性腹腔内出血病人的外周静脉血和腹腔血各项指标的检测结果: (1) 血小板计数:外周静脉血(125～280) ×10⁹/ L ,腹腔血(20～70) ×10⁹/ L ; (2) GMP - 140 :外周静脉血64～142μg/ L ,腹腔血180～390μg/ L ; (3) 纤维蛋白原:外周静脉血1. 29～5. 30 g/ L ,腹腔血1. 00～3. 22 g/ L ; (4)D - 二聚体:外周静脉血0. 31～0. 75 mg/ L ,腹腔血1. 02～2. 89mg/ L 。见表1。

　　结果表明:与外周静脉血比较,腹腔血的血小板计数和纤维蛋白原含量明显减少( P < 0. 01) ,而GMP- 140 和D - 二聚体含量却明显升高( P < 0. 01) 。

讨论

各种腹部创伤引起的腹腔内出血都有一个共同特点,即不凝固,其机制通常被认为是由于腹膜的脱纤维作用所致。但是,笔者^[1]在临床实践中发现,许多创伤性腹膜后血肿病人术前行腹腔穿刺也可抽出不凝固血液。这一现象显然不能单纯用腹膜的脱纤维作用解释。因此,创伤性腹膜后血肿血液不凝固的机制,是复杂的、多因素作用的结果,而继发性纤维蛋白溶解(简称继发性纤溶) 亢进可能是其重要原因之一。国内文献^[2]指出,腹腔内脏出血后,积血受肠蠕动的冲击使纤维蛋白析出,再与腹膜受刺激后渗出性浆液混合,故积血不易凝固。然而,腹部创伤后,病人的肠蠕动往往不是亢进,而是减弱,有时甚至出现肠蠕动消失。因此,我们认为,创伤性腹腔内出血血液不凝固的机制,除了肠蠕动使纤维蛋白析出的作用外,可能还有其他复杂因素的作用。

本研究结果表明,腹腔血中血小板计数和纤维蛋白原含量明显低于外周静脉血,而GMP - 140 和D- 二聚体含量却明显高于外周静脉血。GMP - 140是一种完整的膜糖蛋白,存在于血小板和巨核细胞α颗粒以及内皮细胞的Weibel - Palada 小体。血浆GMP - 140 增多可特异地和敏感地反映血小板激活或破坏的程度^[3] 。D - 二聚体是纤溶酶水解交联纤维蛋白的降解产物,为继发性纤溶亢进的指标^[3] 。腹腔血中血小板计数减少、GMP - 140 升高,提示创伤性腹腔内出血病人腹腔血中的血小板被激活,参与了损伤脏器局部的止凝血过程而被大量消耗和破坏。腹腔血中纤维蛋白原减少,D - 二聚体升高,表明创伤性腹腔内出血时纤维蛋白原也参与了损伤脏器的局部凝血过程,受损伤的浆膜细胞能释放大量的凝血激酶,使纤维蛋白原转化为纤维蛋白^[2] 。但由于腹腔脏器和腹膜损伤后能释放出大量纤溶酶原激活物^[1] ,导致腹腔内出血病人继发性纤溶亢进,使交联纤维蛋白被大量降解,因而腹腔血中D - 二聚体明显增多。这种创伤后所致的继发性纤溶亢进可能是引起腹腔内出血血液不凝固的重要原因之一。

我们在临床实践中发现,许多创伤性腹腔内出血病人在破损脏器出血部位常有较多的凝血块形成,在局部凝血过程中势必消耗掉大量凝血因子。因此,我们认为,创伤性腹腔内出血血液不凝固的机制,除了肠蠕动使纤维蛋白析出外,还可能与下列因素有关: (1) 在受损伤脏器的局部止凝血过程中消耗了大量的凝血因子; (2) 腹腔内出血病人血小板被激活和破坏增多; (3) 腹部创伤后腹膜及腹内脏器分泌释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶酶,导致继发性纤溶亢进,使腹腔血中纤维蛋白被降解耗竭。

志谢　本研究得到俞康、沈志坚和胡晓霞的大力支持,特此感谢！

参考文献

1 　施红旗. 腹膜后血肿误诊为腹腔脏器伤的原因探讨,实用外科杂志, 1989 ,9 :425 - 426.

2 　张铁良,主编. 创伤诊疗学. 第1 版. 天津: 天津科技翻译出版公司,1995. 277 - 312.

3 　阮长耿,主编. 血栓与止血现代理论和临床实践. 第1 版. 南京:江苏科学技术出版社,1994. 272～303.