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- 刘科峰主任医师
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- 作者:刘科峰|发布时间:2011-05-31|浏览量:705次
摘译:lordhobo) - 皮肤科综合 - 论坛@医学美容时讯
引言
吸烟仍然是导致死亡的一个风险因素,在美国有五分之一的死亡与之相关。2000年到2004年,大约有443000美国人由于吸烟或吸二手烟而过早死亡,导致每年的经济负担大约为1930亿美元。在世界范围内,每年有超过540万的吸烟相关死亡,超过结合、HIV/AIDS和疟疾的总和。事实上,如果不采取紧急措施,在这个21世纪烟草将引起10亿人口的死亡。河南大学第一附属医院皮肤科刘科峰
吸烟可以直接或间接影响每个器官系统,皮肤科医师作为皮肤专家必须熟悉吸烟的皮肤表现。皮肤科医师在皮肤健康的医疗和美容中的作用对于劝告患者减少吸烟从而减少吸烟相关的发病率和死亡率是一种重要的机会。
伤口愈合
众多研究显示吸烟与延迟伤口愈合以及大量的伤口相关并发症有关。因此,有些外科医师对拒绝停止吸烟的患者不敢进行手术。吸烟可以减少皮肤的血流并引起微循环的慢性损伤,影响组织氧合作用和伤口愈合。吸烟也抑制成纤维细胞向伤口迁移,减少它们的活性,诱导成纤维细胞发育障碍,以及抑制伤口边缘的收缩。吸烟与大量的手术后并发症有关,包括伤口感染和裂开、皮瓣和移植物坏死以及减少伤口抗拉强度。
皱纹和皮肤过早老化
150年前就有吸烟和皱纹相关的描述,大量的最新研究证明了这个相关,特别是烟草量增加时(>40包/年)。在1971年,眼周皱纹与吸烟之间的关系被发现,在1985年,确定了“吸烟者面容”这个临床特征,包括显著的面部皱纹、皮下骨轮廓突出、皮肤萎缩和多血的、轻微橘黄色、紫红色或红色面色。"
吸烟相关的皮肤过早老化的机制是多因素的。吸烟增加非阳光暴露部位皮肤的真皮网状层的弹性纤维,产生与日光性弹性组织变性相似的改变。体外研究已经证明吸烟导致与降解胶原、弹性纤维和蛋白聚糖相关的基质金属蛋白酶-1和-3向上调节。吸烟可以诱导转移生长因子-β1(TGF-β1)呈无功能性潜伏态并可以向下调节对活性TGF-β1产生应答的TGF-β1受体,而TGF-β1是组织重塑和修复过程中重要的调节剂。在最近的1个老鼠体内试验中,外用或皮内注射烟草提取物可以减少I型胶原,进一步证明了吸烟和皮肤过早老化有关。
尽管烟草中含有多种致癌物已经公认,吸烟与皮肤癌之间的关系仍然是有争论的。事实上,有数个报道认为吸烟者有较少的体力活动且多数时间是在室内,这减少了阳光诱导的皮肤癌的风险。与这些结果相反,进一步的研究需要适当的验证这些风险。
鳞状细胞癌
尽管有些研究认为吸烟是发生鳞状细胞癌(SCC)的独立风险因素,2个最近的瑞典研究质疑了这个相关性。
角化棘皮瘤
尽管对SCC有争论,这有确定的证据证明吸烟与作为SCC低度恶性变种的角化棘皮瘤有关。在1个有78例角化棘皮瘤患者和199例对照组患者的病例对照研究中,角化棘皮瘤患者中吸烟的流行率是69.2%,而对照组是21.6%
基底细胞癌
吸烟与发生基底细胞癌(BCC)没有明确的相关性。大量的研究证明BCC女性患者更可能是吸烟者。在1个进行Mohs手术的220例患者的回顾性研究中,吸烟与发生直径大于1.0cm的BCC有相关性。与这些发现相反,2个基于医院的病例对照研究中,44591例男性健康专业的大队列分析中,没有发现吸烟与BCC有任何相关性。
黑素瘤
吸烟不引起皮肤恶性黑素瘤,且有些证据指出吸烟可能器起预防作用。其中提出的1个机制是吸烟可以产生免疫抑制作用,从而保护黑素细胞被紫外线诱导产生炎症。3
吸烟与发生外阴部癌相关。1个基于人群的研究调查了903例外阴部癌患者,证明吸烟者占阴道癌和子宫颈癌的40%,外阴和肛门癌占60%,而对照组只有25%(OR,1.3-14.6)。在当前的吸烟者中,风险增加的比例随吸烟数量的增多而增高。
银屑病;
吸烟史是银屑病患者的1个重要考虑因素。吸烟者发生银屑病的风险增加,尽管早期研究不能解释酒精作为致病因素。最显著的相关性是掌跖脓疱病,有95%的患者在发病初期是吸烟者。银屑病患者中,女性吸烟者有更高的缝线,比非吸烟者增加了三成。
吸烟者的银屑病更持久且消退率低。1个含有104例患者的研究发现没有临床改善的银屑病患者中吸烟者(66%)是非吸烟者(34%)的2倍。含有11300会员的北欧银屑病联合会调查问卷研究证明吸烟者的银屑病相关生活质量受影响。
吸烟程度与银屑病临床严重程度直接相关。1个基于医院的部门交叉的研究总计研究了818例成人银屑病患者,证明高强度吸烟(>20支/天)者的银屑病临床严重程度风险是低强度吸烟(<10支/天)的2倍(OR,2.2;95%CI,1.2-4.1)。吸烟年数的影响(吸烟强度和吸烟年数联合),女性比男性大(OR,1.8;95%CI,1.2-2.6)。
皮炎
吸烟与皮炎之间的关系仍有争论。吸烟可以引起传染性湿疹样皮炎和手部皮炎,此外,在每日吸烟超过10支的吸烟者中,吸烟和皮炎可能有剂量相关,然而,2个研究没有能证明手部皮炎与金属以及与特应性皮炎的关系。
烟草的职业和非职业设备有报道可以引起接触性皮炎。吸烟者的手部、面部和颈部出现皮炎需要考虑斑贴试验。除了标准的斑贴试验贴片外,还需要试验特殊的变应原,包括可可、薄荷脑、甘草、甲醛和烟草成份。有烟草农场工人的接触性皮炎的报道。
化脓性汗腺炎.
研究证明化脓性汗腺炎(HS)与吸烟有关,98%的HS患者报告当前是吸烟者。1个最近的基于临床的302例HS患者和906例对照者研究显示HS与吸烟强相关??76%的HS患者报告当前吸烟而对照组只有25%(OR,12.55;95%CI,8.58-18.38)。另1个含有251例患者的研究显示当前吸烟者倾向于高HS评分,因此有较高的疾病严重性。
~吸烟与HS联系的病理机制目前还不清楚。可能的解释包括尼古丁诱导嗜中性粒细胞趋化多形性分布,尼古丁诱导巨噬细胞的免疫调节和改变汗腺的活动度。在体外模型中已经证明尼古丁可以诱导表皮过度增生并促进毛囊性栓塞,这都与HS有关。
痤疮
在过去的研究中,流行病学显示痤疮与吸烟关系的研究有5个。这5个研究的结果也相矛盾,其中3个显示阴性结果或没有联系,2个研究显示有阳性有联系结果。
脱发
吸烟是脱发的1个风险因素,事实上,吸烟与男性的雄激素性脱发有关。1个基于人群的交叉截面调查了740例吸烟男性,当前吸烟数量为20支/天或更多,吸烟强度在统计学上都发生了中度或重度的雄激素性脱发。
吸烟诱导脱发的发病机制是多因素的。吸烟对毛乳头的微血管有害,而吸烟的基因毒性可以损伤毛囊的DNA。此外,吸烟还诱导蛋白酶和抗蛋白酶之间失衡,增加了炎症前细胞因子在毛发生长初期的释放,导致了毛囊的微炎症和纤维化。吸烟还增加了雌二醇的羟基化并抑制芳香酶,导致了雌激素的相对减少状态。在1个含有606例患者的观察研究中,男性和女性吸烟者更容易过早出现灰白头发。
系统性红斑狼疮
吸烟与系统性红斑狼疮(SLE)之间有关已经被证明。包括7个病例对照研究和2个群组研究的meta分析显示当前吸烟者的风险增加(相对危险度[RR],1.5;95%CI,1.09-2.08),但不增加过去吸烟者的风险(RR,0.98;95%CI,0.75-1.27)。吸烟与增加SLE疾病活动度有关。
包括盘状红斑狼疮(DLE)和亚急性皮肤红斑狼疮(CSLE)的皮肤红斑狼疮(CLE)在吸烟者中更流行。在1个含有57例DLE患者和215例健康对照组的研究中,84.2%的DLE患者是吸烟者,显著高于健康对照组的吸烟者(33.5%)(OR,14.4;95%CI,6.2-33.8)。在男性中,SCLE与吸烟的关系特别显著,1个回顾性研究报道所有男性SCLE都是吸烟者。)
多形性日光疹
吸烟与多形性日光疹(PMLE)的关联性在1个回顾性病例对照研究中被评价,该研究含有74例PMLE患者和102例对照。多变量分析显示高吸烟量(>15支/天)的个体更容易发生PMLE(校正OR,3.16;95%CI,1.01-10.29)。
口腔损害
许多烟草相关的口腔损害被描述,包括数个只见于吸烟者的特征性疾病:
吸烟者黑变病:牙龈根部出现色素沉着,这可能是由于表皮基底层黑色素增加引起的。
吸烟者腭(腭烟碱性白斑病):也称为烟碱性口炎,见于吸烟斗者中,表现为腭部灰白色并过度角化,并有大量的红色点状丘疹。
吸烟者舌(烟碱性粘膜白班舌):平均分布的针尖大小的半球状凹陷的均质性白斑。
烟草浸渍性皮损:口腔接触烟草部位的白色皮损。
其他皮损还包括急性坏死性溃疡性牙龈炎、牙周炎、烧伤和角化斑,黑色毛发样舌、疼痛性腭部糜烂和牙齿磨损。HIV患者中,吸烟者比不吸烟者早于其他疾病出现口腔念珠菌病和口腔毛状白斑。烟草也诱导口腔白斑并增加口腔癌的风险,包括SCC和疣状癌。
保护作用
T尽管吸烟有很多对皮肤和粘膜的有害作用,数个病例报告认为吸烟者选择性皮肤状态的发生率下降。进一步研究最终确定这些保护作用是与光的潜在治疗有关的,包括尼古丁介导的透皮贴剂和片剂的治疗作用。烟草已知可以增加口腔黏膜的角质化,这可以解释减少了口腔溃疡的发生率。白塞氏病的口腔和外阴溃疡通过吸烟和使用尼古丁可以改善。吸烟也可以降低寻常型天疱疮的风险,坏疽性脓皮病也对尼古丁乳膏和吸烟产生应答。
尽管许多公共运动试图说明吸烟的危害,许多吸烟者不愿意或不能够戒除烟瘾。事实上,尽管吸烟的长期并发症已经众所周知,需要吸烟者还需要额外的强化来戒除这个习惯。吸烟对皮肤有许多消极作用,皮肤科医师应该积极参与预防和戒除吸烟,且必须为吸烟患者提供鼓励、指导和干涉以帮助他们戒除这个习惯。
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