一、六淫：即风、寒、暑、湿、燥、火六种外感病邪的统称，在正常情况下，风、塞、暑、湿、燥、火是自然界六种不同的气候变化，称为“六气”。六气是万物生长的条件，不会使人致病，但是当气候变化异常，“六气”发后太过或不及，或非其时而有其气(如春天应温而反寒，秋天应凉而反热等)，以及气候变化过于急骤，此时人体正气如果不足，抵抗力下降，则六气即成为致病因素，侵犯人体发生疾病。种情况下的六气，称为“六淫”。重症肌无力的发病与六淫均有关系，但主要与风邪的关系最为密切。风邪不仅是外感诸邪中首要的致病因素，而风邪还容易侵犯人体的上部，人的五官上居头面而眼为肝窍，位置最高，所以当人体正气亏虚时，风邪最易首先侵犯眼部，使眼部筋脉为风邪所阻，导致眼部肌肉驰缓而发生眼睑下垂等症，因此，临床上，重症肌无力的患者中，93％以上以眼睑下垂为首发症状，儿童肌无力患者几乎100％以眼肌受累为主。

　　二、七情：即喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七种情志变化，在一般情况下情志变化为正常的精神活动，并不致病，但情志变化过度，则易引起疾病的发生，故有：怒伤肝，喜伤心，思伤脾，忧伤肺，巩伤肾之说。重症肌无力的发病与七情内伤关系秘切，临床上儿童肌无力患者多与反复受惊或生性娇弱，喜爱啼哭有关，而成年人患者则多与长期精神紧张，过度思虑等有关。

　　三、饮食失宜：饮食为机体摄取营养，维持生命活动所必须的。饮食失宜如嗜酒肥甘，或小儿过分偏食等，都会引起本病的发生。饮酒过度则易损伤脾胃，脾胃运化失职，痰浊内生，阻滞经络则易发生本病;小儿偏食，常导致机体摄取营养不足或不够全面，以致气虚血少，感受风邪而发生本病。

　　四、劳倦过度：正常的劳动或使用目力，形劳而无伤，并不致病，但是过度劳累超过了机体所能耐受的一定限度，则导致疾病的发生。人体气血精液为生命活动的物质基础，若因过劳受亏，就会引起脏腑功能失调，发生疾病。重症肌无力主要是由于劳瞻竭视，或劳神过度，房事事不节耗伤肝肾阴血，使肝不主筋，或肝风内动所致，其中尤以用眼过度而引起重症肌无力者最为常见。

　　五、外 伤：机体任何部位的创伤，都可影响脏腑经络，营卫气血的正常功能，从而使外邪容易乘隙而入，引起病变，正如<<原机启微>>中所说：“为物之所伤，则皮毛肉腠之间，为隙必甚，所伤之际，岂无七情内移，而为卫气衰备之源，二者俱召，风安不从”，重症肌无力的发生与外伤有一定的关系。特别是重症肌无力眼肌型患者，往往有头部或眼部的外伤病史。

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　　这位朋友您好：

　　病态疲劳性也是重症肌无力诊断要点之一，而且是诊断重症肌无力的必备条件。所谓病态疲劳性是指过早出现疲劳现象。为了诊断重症肌无力，在医院里医生必须要给病人检查有无病态疲劳性;而病人自己在家中如果会自我检查有无病态疲劳性，就会早知道自己是否有可能患了重症肌无力。

　　病态疲劳性的检查方法有：

　　①睁眼：持续用力睁眼，看上眼皮过早疲劳出现下垂的时间和下垂的严重程度。

　　②闭眼：持续用力闭眼，看是否因眼轮匝肌无力、疲劳而出现闭目不合(上下眼皮闭不到一起而露白眼珠)或出现埋睫征消失(虽能闭合但睫毛埋不进眼皮里而全都露在外面)。

　　③平举：看双上肢用力持续维持90°的侧平举状态的最长时间。

　　④抬头：仰卧(不枕枕头)持续用力屈颈抬头45°，看能维持的最长时间。

　　⑤抬腿：仰卧直腿上举45°(左右腿分别做)，看能用力维持这种抬腿状态的最长时间。

　　⑥蹲站：看连续蹲下站立(不用手扶膝)的最多次数。

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 眼肌型重症肌无力，见于任何年龄，多见于女性，且发病者常伴有胸腺瘤。检查见肌肉有不同程度的无力以及反复收缩后无力的加重。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉镇静苭物、分娩、手术等常使病情复发或加重。眼肌型重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位出现传递障碍的自家免疫性疾病。患者轻则眼球运动受累，多呈不对称性眼睑下垂，睁眼无力、斜视、复视、有时双眼睑下垂交替出现，因此有些患者在发作时眼睛会痛。

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　　这位朋友您好：

　　1、振奋精神，保持情志舒畅

　　精神情志活动与人体的生理变化有密切关系，精志舒畅，精神愉快，则气机畅通，气血调和，脏腑功能协调，正气旺盛，不易发生疾病，即使疾病发生，也能很快恢复;相反，若情志不畅，精神抑郁，则可使气机逆乱，阴阳气血失调，脏腑功能失常，正气减弱，从而发生疾病。临床上本病的发生往往与患者长期精神紧张或过份思虑，悲伤等情志变化有关，如果在恢复期间，患者情志波动常可引起病情发展或恶化，因此患者在治疗及恢复过程中，一定要注意精神调养，保持思想上安定清净，不贪欲妄想，使真气和顺，精神内守，只有这样才能使本病早日康复。

　　2、饮食合理，切勿偏嗜

　　合理的饮食和充足的营养是保证人体生长发育的必要条件。“五味入口，藏于胃，以养五藏气”。饮食不足即缺少营养，影响气血生化，则导致体质虚弱，相反，饮食过量又可损伤脾胃，日久导致体质下降，因此，肌无力患者在饮食上要荤素搭配，粗粮细粮搭配，儿童一定要纠正不良饮食习惯，这样才能使患者体质增强，正气旺盛，使本病尽快康复。

　　3、劳逸结合，起居有常

　　肌无力的发病与过度劳累有很大关系，该病患者往往与劳累过度，用眼过度，日夜操劳，或因奔波而起居失常，耗伤气血，体质下降外邪乘虚而入导致本病发生和发展，因此本病患者在恢复过程中，一定要起居有常，劳逸结合，只有这样才能配合药物治疗，逐步增台体质，早日恢复健康。

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　　这位朋友您好：

　　重症肌无力见于任何年龄，约60％在30岁以前发病，女性多见。发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外，多数起病隐袭，主要症状为骨骼肌稍经活动后即感疲乏，短时休息后又见好转。

　　症状通常晨轻晚重，亦可多变。病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。全身所有横纹肌均可受累，受累肌肉的分布因人因时而异，颅神经支配的肌肉特别是眼外肌最易累及，常为早期或唯一症状;轻则眼球运动受累，多呈不对称性眼睑下垂，睁眼无力、斜视、复视、有时双眼睑下垂交替出现;重者双眼球固定不动。晚期的全身型患者，可有肩胛带肌、肱二头肌、三角肌和股四头肌等的萎缩。

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　　答：您好，针对重症肌无力如今还是没有最好的方法，但有些病人是可以恢复的。 　　西医治疗肌无力主要是应用抗胆碱酯酶药物及免疫抑制剂。 　　1、抗胆碱酯酶药物有新斯的明、吡啶斯的明、酶抑宁或称美斯的明，这些药物的副反应有瞳孔缩小、多口水、出汗、腹痛、腹泻等，可以同时服用阿托品以对抗。 　　2、免疫抑制剂主要有皮质类固醇激素及环磷酰胺等。 　　3、手术疗法适合于胸腺瘤患者。 　　重症肌无力：http://www.fh21.com.cn/guke/jwl/

  

先天性的重症肌无力得病的原因有：

(1)外因—环境因素

　　临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降；过度劳累造成免疫功能紊乱；病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。

　　(2)内因—遗传

　　近年来许多自身免疫疾病研究发现，它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因，如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。

先天性的重症肌无力得病的原因主要是因为有家庭史，可呈常染色体隐性遗传。

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重症肌无力病人做胸腺切除无效，可能由于：①切除不完全;②神经肌肉接头处的损伤已不可逆;③在胸腺处，位于脾脏和周围淋巴结中的淋巴细胞群仍引起类胸腺的影响;④长期存活周围的T细胞仍有活性;⑤异原疾病机制，每位病人对胸腺影响的反应不同。

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你好，重症肌无力的方法有很多，如中医疗法、西医疗法、食物疗法等，目前中医疗法受到了大家的欢迎，中医疗法应用整体调节优势，平衡人体阴阳，培补人体元气，维持正常免疫机能，减少病情复发，从而达到彻底治愈重症肌无力的目的。临床证实，中医疗法具有温理奇阳、扶元振颓的功效。

祝你早日康复。

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重症肌无力药物治疗一般以抗胆碱酯酶药为首选,尚可加用氯化钾和麻黄碱作为辅助药物以加强疗效.皮质类固醇可抑制自身免疫反应,采用大剂量突击疗法以后逐渐减至维持量.凡影响神经肌肉接头处传递的药物（如箭毒,奎尼丁,心得安,链霉素,新霉素,卡那霉素,多粘菌素等）必须慎用.年轻,病程短,病情进展快而无重要并发症者,宜早期进行胸腺摘除,手术的远期疗效较好.合并胸腺瘤者效果较差,但也应进行手术摘除.年龄较大,有心肾等并发症而不宜手术治疗者可进行深部X射线治疗,X射线破坏胸腺组织,也可取得满意疗效.

 

您好！重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累，由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病，胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素，某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。 　(1)外因—环境因素 　　临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降；过度劳累造成免疫功能紊乱；病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。 　　(2)内因—遗传 近年来许多自身免疫疾病研究发现，它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因，如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。 　　(3)重症肌无力患者自身免疫系统异常 　　临床研究发现，本病患者体内许多免疫指标异常，经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变，这也许是本病病情不稳定，容易复发的一个重要因素。 虽然重症肌无力是会遗传的，但是请您不要过于紧张，因为即便是遗传的话发病率也是不高的，祝您早日康复！ 欢迎点击访问飞华健康网重症肌无力专题：http://www.fh21.com.cn/guke/jwl/

   1、全身无力：从外表看来好皮好肉的，也没有肌肉萎缩，好像没病一样；但病人常感到严重的全身无力，肩不能抬，手不能提，蹲下去站不起来，甚至连洗脸和梳头都要靠别人帮忙。病人的肌无力症状休息一会儿明显好转，而干一点活又会显著加重，好像是装出来似的。这种病人大多同时伴有眼睑下垂、复视等症状。2、复视：即视物重影。用两只眼一起看，一个东西看成两个；若遮住一只眼，则看到的是一个。年龄很小的幼儿对复视不会描述，常常代偿性地歪头、斜颈，以便使复视消失而看得清楚，严重者还可表现为斜视。3、眼睑下垂：又称耷拉眼皮。据我们对3100例重症肌无力的分析发现，以眼睑下垂为主要症状者高达73％。可见于任何年龄，尤以儿童多见。早期多为一侧，晚期多为两侧，还有不少病人一侧的眼皮瞪上去时，另一侧的眼皮又耷拉下来，即出现左右交替睑下垂现象。4、咀嚼无力：牙齿好好的，但咬东西没劲，连咬馒头也感到费力。头几口还可以，可越咬越咬不动。吃煎饼、啃烤肉就更难了。5、颈肌无力：严重的颈肌无力表现比较突出，患者坐位时有垂头现象，用手撮着下巴才能把头挺起来，若让病人仰卧（不枕枕头）他不能屈颈抬头。6、吞咽困难：没有消化道疾病，胃口也挺好，但好饭好菜想吃却咽不下，甚至连水也咽不进。喝水时不是呛入气管引起咳嗽，就是从鼻孔流出来。有的重症肌无力病人由于严重的吞咽困难而必须依靠鼻饲管进食。7、说话鼻音，声音嘶哑：就像患了伤风感冒似的。有的病人开会发言或读报时，头几分钟声音还可以，时间稍长，声音就变得嘶哑、低沉，最后完全发不出声音了。打电话时一开始还可以，时间一长别人就听不清他说的什么。这是由于咽喉肌的无力所致。8、呼吸困难：这是重症肌无力最严重的一个症状，在短时间内可以让病人致死，故又称其为重症肌无力危象。这是由于呼吸肌严重无力所致。患者感到喘气很困难，夜里不能躺平睡，只能坐着喘。有痰咳不出，既不像心脏病，也不像哮喘病，更不像肺部肿瘤所致。有这种呼吸困难的病人大多同时伴有吞咽困难、四肢无力或眼睑下垂等。9、面肌无力：由于整个面部的表情肌无力，病人睡眠时常常闭不上眼。平时表情淡漠，笑起来很不自然，就像哭一样，又称哭笑面容。这种面容使人看起来很难受，病人也很痛苦。 欢迎访问飞华健康网重症肌无力专题 http://www.fh21.com.cn/guke/jwl/    

　　您好，西医认为重症肌无力是自身抗体所致的免疫性疾病，为神经肌肉接头处传递障碍而引起的慢性疾病。中医根据该病的临床表现，相当中医的不同病证，如眼睑无力下垂为主则属于中医学中的“睑废”或“胞垂”;看物重影则为“视歧”;抬头无力则属“头倾”;四肢疹软无力则属“痿证”;呼吸困难、肌无力危象则属“大气下陷”等病证。因此，要根据不同的病情进行治疗。 　　重症肌无力专题：http://www.fh21.com.cn/guke/jwl/

 

　　这位朋友您好：

　　西药治标中医治本才能控病复发和继发病情加重。否则只能治植而不能治本控制病情。因本病属神经元变性疾病导致神经功能障碍，且有是免疫性疾病，故治疗恢复需多方面考虑采用中西复合治疗才能使本病从本质上获得恢复改善。嗅撕得明是本病的诊断药物不治病。激素对本病更是雪上加霜会导致病情进一步加速恶化。

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　　在西医治疗方面，有许多治疗手段，如胆碱酯酶抑制剂对症治疗、免疫抑制剂对因治疗、胸腺切除手术治疗。但长期大量使用胆碱酯酶抑制剂，其神经肌肉接头处病理改变严重，该类药物不能改善胸腺病理过程。而细胞毒剂的使用可使部分患者出现脱发，出血性膀胱炎等不良反应。

　　在中医治疗方面，多年的实践经验研究表明其疗效且，无毒副作用。中药对免疫功能的双向调节作用，是西药之单纯免疫抑制疗法所不能比拟的。目前中医治疗该病仍以辨证论治为主，各家根据临床经验治疗有所侧重，但多数认为其主要病机是脾胃虚损，治疗上重温补，忌寒凉，强调顽症痼疾要有方有守。实际上，中西医治疗重症肌无力各有优势和特色，对于重症全身型、肌无力危象或并发感染等严重、急性起病的患者宜以西医控制疾病为主;而对于轻型及稳定期患者适合中医药治疗。

　　重症肌无力是有可能根治的，只要患者可以坚持不懈，在疾病危重时采用西医控制病情急速恶变，稳定后以中医药调理身体，重症肌无力就不再可怕。但治疗该病需要一个长期渐变的过程，其痊愈也非旦夕可完成的欢迎点击访问飞华健康网重症肌无力专题:http://www.fh21.com.cn/guke/jwl/

　　您好，重症肌无力症状通常晨轻晚重，亦可多变。病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。 　　全身所有横纹肌均可受累，受累肌肉的分布因人因时而异，颅神经支配的肌肉特别是眼外肌最易累及，常为早期或唯一症状; 　　轻则眼球运动受累，多呈不对称性眼睑下垂，睁眼无力、斜视、复视、有时双眼睑下垂交替出现;重者双眼球固定不动。晚期的全身型患者，可有肩胛带肌、肱二头肌、三角肌和股四头肌等的萎缩。 　　重症肌无力专题：http://www.fh21.com.cn/guke/jwl/

　　重症肌无力特点有哪些呢?下面我们为您介绍一下，希望对你治疗有所帮助。

　　重症肌无力发病有哪些特点?重症肌无力的临床特点主要是容易疲劳，通常是在活动后加剧，休息后减轻。重症肌无力患者休息一夜，早上起来时，眼睛睁得与正常人相似;

　　对神情抑郁低沉的痿证患者，喜笑调护法颇为适合。可采取讲故事、说笑话、听相声、看滑稽戏剧表演等，使患者喜笑一番，心境快乐，或通过与病人谈心的方法，用关心、体贴或用大量事例，开导病人。

　　患者可根据其不同的证情和神情，以及各自兴趣爱好，分别选用相应的文娱项目。小儿具有新奇好的心理特点，故宜于选用新奇玩具，同时配合智力游戏活动，如垒积木、骑木马、捉小鸡等。

　　而到了下午再看，患者眼睑则下垂，睁眼困难，出现复视，严重者几乎遮盖了整个瞳孔，与闭眼没有什么区别，往往是先从一只眼的眼睑下垂开始，以后波及另一侧，或者一侧好转，一侧加重，呈翘翘板一样发病，严重时出现吞咽困难、声音嘶哑、颈肌无力及四肢肌肉无力，不能抬头、上臂不能上举，梳头、刷牙、穿衣困难，蹲下起立需要扶持，甚至出现呼吸困难。

　　通过以上内容，重症肌无力特点有哪些相信您有所帮助，祝您早日康复!

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　　这位朋友您好：

　　胸腺中Fas/Fas L(Fas Ligand)的异常可能和重症肌无力的发病有重要关系。近年来已有研究报道Fas蛋白表达紊乱与某些自身免疫性疾病及MG有关。Fas抗原又称Apo-1抗原，是一种I型跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor，TNF)和神经生长因子受体蛋白超家族。Fas L是一种Ⅱ型膜蛋白，亦属于TNF家族，是Fas在体内的天然配体。Fas只有与Fas L结合后，才能诱导细胞凋亡。已证实，胸腺中的Fas主要表达于髓质，是参与胸腺细胞阴性选择的重要分子 。Fas/Fas L途径引起的细胞凋亡在清除自身反应性T细胞、调节淋巴细胞活化以及T淋巴细胞毒性(Cytotoxic T Lymphocyte，CTL)杀伤靶细胞过程中起重要作用。

　　HE染色时胸腺瘤细胞不出现细胞浆固缩、体积缩小、细胞皱缩及核致密等细胞凋亡的形态学改变。胸腺瘤中Fas表达水平显著高于正常胸腺组织，不仅在肿瘤细胞膜上而且在细胞浆中也是均一分布。胸腺瘤细胞中，可溶性的Fas与Fas L结合，使Fas L的结合位点耗竭，从而阻断了细胞凋亡的发生。Fas基因高度保守，不同患者之间的同源性为99.6％~100％，Fas分子同源性为98.7％~99.7％。MG患者胸腺细胞的异常增生可能与Fas基因突变有关，75％的MG患者存在胸腺Fas基因突变及氨基酸变异，基因突变类型为164位A-G，相应的氨基酸变异为55位Asp-Gly，96位His-Arg，192位Arg-Lys和251位Lys-Arg。

　　胸腺增生和胸腺瘤可能和B细胞淋巴瘤相关基因-2(B cell lymphoma-2，Bcl-2)有关。Bcl-2是第1个公认的人体长寿基因，可抵抗多种形式的细胞死亡、延长细胞寿命，但也可能导致细胞数目累积增多，促进肿瘤形成。在免疫系统，免疫细胞成熟过程中Bcl-2起着重要的调节作用。在胸腺瘤中Bcl-2蛋白的表达水平极度升高，明显高于正常胸腺;Bcl-2的表达水平，在胸腺瘤同时伴有MG时高于单纯胸腺瘤，并可伴有胸腺瘤细胞向其周围组织的浸润。由于Bcl-2基因的调控，MG患者的细胞凋亡被抑制。

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　　这位朋友您好：

　　根据临床特征诊断不难。肌疲劳试验，如反复睁闭眼、握拳或两上肢平举，可使肌无力更加明显，有助诊断。为确诊可作以下检查：

　　药物试验：

　　1.①新斯的明试验。

　　②氯化腾喜龙试验。

　　2.电生理检查：常用感应电持续刺激，受损肌反应及迅速消失。

　　肌电图检查：肌电图提示肌收缩力量降低，振幅变小。肌肉动作电位幅度降低10％以上，单纤维兴奋传导延缓或阻滞。

　　3.血清检查：血清中抗AchR-Ab测定约85％患者增高。

　　4.胸部X线摄片或胸腺CT检查，胸腺增生或伴有胸腺肿瘤，也有辅助诊断价值。

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您好！重症肌无力通常晨轻晚重，亦可多变。 病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。全身所有横纹肌均可受累，受累肌肉的分布因人因时而异，颅神经支配的肌肉特别是眼外肌最易累及，常为早期或唯一症状；轻则眼球运动受累，多呈不对称性眼睑下垂，睁眼无力、斜视、复视、有时双眼睑下垂交替出现；重者双眼球固定不动。 晚期的全身型患者，可有肩胛带肌、肱二头肌、三角肌和股四头肌等的萎缩。 祝您早日康复！ 欢迎点击访问飞华健康网重症肌无力专题：http://www.fh21.com.cn/guke/jwl/

重症肌无力是一种很难诊断出的疾病，这也是为什么很多重症肌无力患者在毫不知情的状态下，患上了这种疾病。那么如果诊断自己是否患上了重病肌无力，诊断重症肌无力的标准又有哪些呢。我们请教了我国著名的神经内科专家。 神经内科治疗专家指出在临床上为了可以有效的确定重症肌无力的病情，检查和诊断是非常重要的。但是为了可以防止误诊的出现，在对重症肌无力患者进行诊断的时候应该根据依稀几种诊断标准进行。 1、疲劳试验和抗胆碱酯酶药物试验呈阳性。 2、肌电图神经重复频率刺激检查衰减阳性，血清中可以检测到乙酰胆碱受体的抗体。 3、患者病情波动，受累骨骼肌易疲劳。 4、恶性肿瘤合并的肌无力现象是指肌无力综合征，主要表现为口干，泪少，早重夜轻或活动后症状反减轻，受累范围以下肢为多而重。应与功能性眼睑下垂、进行性延髓麻痹、跟肌麻痹等相鉴别。 5、x线胸片、纵隔CT、MRI可显示伴发的胸腺瘤或胸腺增生。 6、危象的鉴别：胆碱能危象症状加重，反拗性危象则无反应，肌无力危象症状短暂好转。在试验时，应准备好阿托品及维持呼吸功能的设施。 如果患者朋友的诊断符合上述这些标准，那么很不幸，你已经患上了重症肌无力，不要不相信，也不要不面对事实。应该进行及早的治疗，树立战胜疾病的信心。这才是此刻最应该去做的。

 

　　这位朋友您好：

　　治疗重症肌无力的方法:西医治疗原则：避免过度疲劳;忌用一切妨碍神经-肌肉传递药物以及各种肌肉松弛剂;抗胆碱酯酶药物;肾上腺皮质激素及抗代谢性免疫抑制剂;胸腺切除或放射治疗;血浆交换疗法;重症肌无力合并危象抢救原则。 轻症早期病例，注意休息、避免感染，忌用各种影响神经-肌肉传递的药物。首选抗胆碱脂酶药物。营养治疗食物中蛋白质与乳糖等能影响钙的吸收。可能在蛋白质消化过程中游离出的一部分氨基酸与钙作用，使其成为可溶性钙盐，因此，重症肌无力的病人，每日增加蛋白质供给量，可以明显增加钙的吸收和贮留，对于加强肌肉的收缩和应激性有利。

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重症肌无力的检查一般有：

　  1.电生理检查：常用感应电持续刺激，受损肌反应及迅速消失。

　　2.肌电图检查：肌电图提示肌收缩力量降低，振幅变小。肌肉动作电位幅度降低10％以上，单纤维兴奋传导延缓或阻滞。

　　3.血清检查：血清中抗AchR-Ab测定约85％患者增高。

当然，胸部X线摄片或胸腺CT检查对重症肌无力有辅助诊断的价值。

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　　这位朋友您好：

　　1.血、尿及脑脊液常规检查均正常。部x线片可见15％的MG患者，尤其是年龄大于40岁者有胸腺瘤，胸部CT可发现除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。

　　2.可疑MG可进行甲状腺功能测定。

　　3.血清自身抗体谱检查

　　(1)血清AchR-Ab测定：MG患者AchR-Ab滴度明显增加，国外报道阳性率70％～95％，是一项高度敏感、特异的诊断试验。全身型MG的AChR—Ab阳性率为85％~90％。除了Lambert—Eaton综合征患者或是无临床症状的胸腺瘤患者，或是症状缓解者，一般无假阳性结果。而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除后的缓解期患者，甚至有严重症状者，可能测不出抗体。抗体滴度与临床症状也不一致，临床完全缓解的患者其抗体滴度可能很高。肌纤蛋白抗体(肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白抗体)也可见于85％胸腺瘤患者，也是某些胸腺瘤患者的最早表现。血清学异常也有一定意义。抗核抗体、类风湿因子、甲状腺抗体患者比正常者多见。

　　(2)不建议将AchR结合抗体(AchR-binging Ab)作为筛选试验，该抗体或横纹肌自身抗体也见于13％的Lambert-Eaton肌无力综合征病人。

　　(3)肌纤蛋白(如肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白)抗体见于85％的胸腺瘤患者，是某些胸腺瘤早期表现。

　　1.肌疲劳试验(Jolly试验) 受累随意肌快速重复收缩，如连续眨眼50次，可见眼裂逐渐变小;令病人仰卧位连续抬头30～40次，可见胸锁乳突肌收缩力逐渐减弱出现抬头无力;举臂动作或眼球向上凝视持续数分钟，若出现暂时性瘫痪或肌无力明显加重，休息后恢复者为阳性;如咀嚼肌力弱可令重复咀嚼动作30次以上，如肌无力加重以至不能咀嚼为疲劳试验阳性。

　　2.抗胆碱酯酶药(anticholinesterase drugs) 腾喜龙试验和新斯的明试验诊断价值相同，用于MG诊断和各类危象鉴别。

　　(1)腾喜龙(tensilon)试验：腾喜龙(乙基-2-甲基-3-羟基苯氨氯化物)也称依酚氯铵(edrophonium)。试验前应先对特定脑神经支配肌如提上睑肌和眼外肌进行肌力评估，对肢体肌力进行测量(用握力测定仪)，重症患者应检查肺活量。

　　腾喜龙10mg稀释至1ml，先静脉注射2mg(0.2ml)，若无不良反应且45s后肌力无提高，将剩余8mg(0.8ml)约1min缓慢注入。副反应包括轻度毒蕈碱样反应(muscarinic effect)，如恶心、呕吐、肠蠕动增强、多汗及多涎等，可事先用阿托品0.8mg皮下注射对抗。结果判定：多数患者注入5mg后症状有所缓解，若为肌无力危象，呼吸肌无力在30～60s内好转，症状缓解仅持续4～5min;若为胆碱能危象会暂时性加重并伴肌束震颤;反拗性危象无反应。判定腾喜龙试验阳性应包括客观的肌收缩力增强、睑下垂和复视等明显减轻或消失。

　　(2)新斯的明(neostigmine)试验：甲基硫酸酯新斯的明(neostig mine methylsulfate)是人工合成化合物，化学结构与毒扁豆碱相似。该试验有时较腾喜龙试验更可取，因作用时间长，对结果可进行精确和重复的评定。1～1.5mg肌内注射，可提前数分钟或同时肌内注射硫酸阿托品(atropine sulfate)0.8mg(平均0.5～1.0mg)，对抗毒蕈碱样副作用及心律不齐。结果判定：通常注射后10～15min症状改善，20min达高峰，持续2～3h，可仔细评估改善程度。注意事项参照腾喜龙试验。

　　3.肌电图检查 低频(1～5Hz)重复神经电刺激(repetitive nerve stimulation，RNS)：是常用的神经肌肉传导生理检查，是检测NMJ疾病最常用方法。2～3Hz低频重复电刺激周围神经引起支配肌肉动作电位迅速降低，由于NMJs局部Ach消耗，导致EPPs降低。

　　4.病理学检查 诊断困难的病人可作肌肉活检，电镜下观察NMJ，根据突触后膜皱褶减少、变平坦及AchR数目减少等可确诊MG。

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　重症肌无力的治疗措施

　　1.维持和改善呼吸功能，可用人工辅助呼吸，持续低流量吸氧，痰多而咳出困难早作气管切开。

　　2.正确迅速使用有效抗危象药物：

　　(1)肌无力危象药物

　　(2)胆碱能危象：立即停用抗胆碱酯酶药物，并用药物至毒碱样症状减轻后减量呀间歇使用，直至恢复

　　(3)反拗性危象：停用一切抗胆碱脂酶类药物，至少3天。

危象解除后处理：应继续使用药物，并配合其它治疗。

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西医治疗肌无力主要是应用抗胆碱酯酶药物及免疫抑制剂。

1、抗胆碱酯酶药物有新斯的明、吡啶斯的明、酶抑宁或称美斯的明，这些药物的副反应有瞳孔缩小、多口水、出汗、腹痛、腹泻等，可以同时服用阿托品以对抗。

2、免疫抑制剂主要有皮质类固醇激素及环磷酰胺等。

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　　这位朋友您好：

　　由于肌无力病者因呼吸吞咽困难而不能维持基本生活生命体征时称为肌无力危象发生率约占肌无力总数的9.8％~26.7％

　　根据肌无力危象发生的原因可分为3种类型：肌无力性危象胆碱能性危象和反拗性危象

　　1.肌无力性危象系由疾病发展和抗胆碱酯酶药物不足所引起临床表现吞咽咳嗽不能呼吸窘迫困难乃至停止的严重状况体检可见瞳孔扩大浑身出汗腹胀肠鸣音正常和新斯的明注射后症状好转等特点

　　2.胆碱能性危象约占危象例数的1.0％~6.0％由于抗胆碱酯酶过量所引起除肌无力的共同特点外病者瞳孔缩小浑身出汗肌肉跳动肠鸣音亢进肌注新斯的明后症状加重等特征

　　3.反拗性危象是由感染中毒和电解质紊乱所引起应用抗胆碱酯酶药物后可暂时减轻继之又加重的临界状态

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重症肌无力是一种免疫性疾病，其发病率仅为十万分之四到十万分之六左右，但是如何治疗仍然是一个世界性难题。目前，干细胞移植治疗重症肌无力的方法得到了 应用，由此人们可以用自身或他人的细胞和细胞衍生组织、器官替代病变或衰老的组织、器官，并可以广泛涉及用于治疗传统医学方法难以医治的多种顽症，从理论 上说，应用干细胞移植技术能治疗各种疾病，且其较很多传统治疗方法具有无可比拟的优点。 干细胞移植治疗重症肌无力是一个相当成熟的技术可以从很大程度上提高患者的运动功能，改善生活质量，但治疗后是否能达到可以自行上下楼，生活完全自理的最终治疗效果还受多种因素影响。

 

　　这位朋友您好：

　　Osserman分型：I眼肌型，IIA轻度全身型，IIB中度全身型，III急性重症型，IV迟发重症型，V肌萎缩型

　　病程特点：起病隐袭，整个病程有波动，缓解与复发交替

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重症肌无力，各种年龄组均发生，起病急缓不一，多隐袭，主要表现为骨骼肌异常，易于疲劳，往往晨起时肌力较好，到下午或傍晚症状加重，大部分患者累及眼外肌，以眼肌最易受累及，随着病情发展可累及更多眼外肌，出现复视，最后眼球可固定，眼内肌一般不受累。症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。根据受累肌肉范围和程度不同，一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型。

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