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- 李军主任医师
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医院:
佳木斯大学附属口腔医院
科室:
神经外科
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- 作者:李军|发布时间:2009-02-04|浏览量:1814次
脑死亡
1959年法国提出脑死亡概念,1968年美国提出脑死亡定义,1970年加拿大提出脑死亡判断指征。此后,约30多个国家和地区相继提出脑死亡判定标准和相关规定。1986年我国开始讨论脑死亡问题,1986年的南京会议和1999年的武汉会议对我国脑死亡标准(草案)进行了研讨。2003年在中华医学会各重要刊物上相继刊登了卫生部脑死亡判定标准起草小组起草制定的《脑死亡判定标准》和《脑死亡判定技术规范》征稿意见,加快了我国脑死亡判定标准出台的步伐。随着脑死亡研究的深入,定义愈来愈明确,判定标准愈来愈公认,尽管各个国家或地区在脑死亡的判定标准规范、判定技术和判定方法上仍存差异。佳木斯大学口腔医学院神经外科李军
脑死亡定义:脑死亡是包括脑干在内的全脑功能持久而不可逆转的丧失,脑死亡的基本特征是深昏迷;脑干反射全部消失;无自主呼吸,必须靠呼吸机维持呼吸。
脑死亡原因:脑的原发性损伤和脑的继发性损伤均可导致脑死亡,前者见于颅脑外伤和急性颅内病变;后者见于呼吸心跳暂停(Cardiac arrest, CA)、窒息、严重低血压(平均动脉压<30mmHg或4kPa)伴低氧血症(PaO2<30mmHg或4kPa)等。急性缺血、缺氧性脑损害是所有脑死亡的最基本病理生理改变。
脑死亡临床判定标准:①深昏迷,在全身任何部位予以刺激,头面部均无反应。GCS评分为3分。②自主呼吸停止和自主呼吸诱发试验阳性。自主呼吸停止,提示呼吸中枢功能丧失,此时必须用人工呼吸机维持呼吸。自主呼吸诱发试验是对自主呼吸停止的进一步确认,1976年由英国提出,其基本原理是停止人工呼吸数分钟,PaCO2急剧上升,脑脊液pH降低,呼吸中枢化学感受器因受强烈刺激而诱发自主呼吸运动。③脑干反射和脑干支配的运动消失。
脑死亡实验室判定标准:①脑电图(EEG)可作为脑死亡判断标准的国家规定:至少8导脑电极记录30分钟,脑电波呈静息状态,即脑波直线(“flat”)或脑波活动<2μV,对疼痛和声音刺激无反应。②脑干听觉诱发电位(BAEP)双侧Ⅰ波存在,而Ⅰ波以后所有波形消失,或在监测过程中发现包括Ⅰ波在内的所有波形逐渐消失;对脑死亡具有重要的诊断价值。③短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)双侧N13 存在,而N13以后所有波形消失;或包括N13在内的所有波形逐渐消失。④正电子发射扫描(PET)和单光子发射电子计算机扫描(SPECT)等代谢功能成像技术提示脑代谢停止。⑤脑血流停止的检测方法很多,如头颅CT、MRI、MRA不显示脑血管,注射增强剂后无脑血管增强,提示脑血流停止;脑血管造影或数字减影脑血管造影(digital substraction angiography,DSA)后脑血管不充盈(no-filling),提示脑血流停止。但这些检测实施的条件是离开ICU,临床的可操作性较差,因此常常选择可在床边进行检测的TCD。⑥心率变异消失,脑死亡者心血管自主神经系统完全阻断,低频HRV消失,血浆儿茶酚胺浓度不能被检出。⑦阿托品试验提示脑死亡时延髓迷走神经运动核功能丧失,迷走神经张力消失,阿托品对心脏的抗胆碱能作用不复存在,从而心率不能加快,提示延髓功能丧失。⑧脑内分泌功能检测发现脑死亡时垂体前叶分泌的激素或者增高(生长激素)、正常(泌乳素、促甲状腺素)、或者减少(促肾上腺皮质激素、黄体生成素、卵泡刺激素);下丘脑分泌、垂体后叶释放的抗利尿激素增高或正常;下丘脑分泌的激素释放因子增高或正常;从而提示脑死亡时部分下丘脑、垂体细胞残存,功能保留。
脑死亡判定时间:第一次判定符合脑死亡标准后,必需进行第二次判定。
中国成人脑死亡判定标准:(草案)包括4个部分(2003年):
1.先决条件
⑴昏迷原因明确;
⑵排除各种原因的可逆性昏迷。
2.临床判定
⑴深昏迷;
⑵脑干反射全部消失;
⑶无自主呼吸(靠呼吸机维持,自主呼吸诱发实验证实无自主呼吸)。
以上3项必须全部具备。
3.确认实验
⑴脑电图呈电静息;
⑵经颅多普勒超声无脑血流灌注现象;
⑶体感诱发电位P14以上波形消失。
以上3项中至少有一项符合。
4.脑死亡观察时间
首次判定后,观察12小时复查无变化,方可最后判定为脑死亡。
脑复苏
呼吸功能与脑复苏:CPR过程中必须稳定呼吸功能,以改善低氧血症,保证脑组织供氧;纠正低碳酸血症,防止脑缺血加重。
循环功能与脑复苏:心跳骤停后要求在8~10分种内恢复自主循环(return of spontaneous circulation ,ROSC),否则将导致严重而持久的神经功能损伤。在ROSC过程中要求循环功能稳定,特别是心功能和动脉血压的稳定,否则将造成不同程度的脑细胞损伤。
脑灌注与脑复苏:CPR脑血流动力学有4个不同时期的改变:多灶性无再灌注期、反应性一过性充血(持续10~30分钟)期、延迟性低灌注期和后期。第一期取决于脑缺血时间的长短,心脏迅速复跳可使第一期逆转。第二期以后的治疗效果不甚明了,但保证脑灌注和减少再灌注损伤的目标已明确。
颅内压与脑复苏:CPR过程中脑水肿和颅内压增高几乎无可避免,此时要求颅内压(脑室压)控制在5~15mmHg。
血糖与脑复苏:血糖<50 mg/dl和>200 mg/dl均将加重脑损害。脑组织缺乏糖元和能量储备,只能从血液中获取。当血糖降低时,脑细胞因得不到足够的能量而受到损害,因此血糖<50 mg/dl时必须提高血糖。在缺氧状态下,细胞以葡萄糖为代谢底物进行无氧代谢供给能量,ATP减少,乳酸大量堆积,形成细胞内能量不足和酸中毒。因此缺氧状态下血糖越高,细胞内酸中毒越严重
酸碱平衡与脑复苏:CPR早期为了纠正酸中毒而大剂量输入碳酸氢钠溶液将加重细胞内酸中毒。其机制是大量碳酸氢钠进入血液或组织与H+ 结合,生成碳酸。碳酸又分解为水和二氧化碳。二氧化碳可迅速弥散到细胞内,与水重新结合成碳酸。碳酸解离出H+,从而导致细胞内酸中毒。因此,CPR时主张反复多次小剂量(每次30~50ml)缓慢静脉滴注碳酸氢钠溶液,以免细胞内酸中毒进一步加重。
降温与脑复苏:2000年国际CPR和ECC指南将建议脑复苏时进行降温治疗(Ⅱa类),将亚低温(34~36℃)治疗判断为Ⅱb类治疗。治疗开始的时间越早越好,降温速度要求平稳,通常在30min内将体温降至37℃,数小时后降至34~36℃。亚低温治疗的持续时间为3~5天或更长时间,直至病情平稳,神经功能开始恢复(出现听觉反应)。
高压氧与脑复苏:在3个大气压下,吸入纯氧比吸入空气提高血氧分压21倍,氧的弥散增强。因此高压氧(HBO)可迅速、大幅度地提高血氧分压,增加血氧含量;增加毛细血管氧弥散率和弥散距离,使全身各组织器官缺氧迅速纠正。通常情况下,主张心脏和生命体征平稳后尽早开始HBO治疗。HBO的加压速度为每分钟0.003MPa,压力高度为0.2~0.25MPa。HBO的高压氧舱停留时间为每次数小时,每日一次,连续5~10次(少数30~60次)。
药物与脑复苏:动物实验发现某些药物在脑缺血性损伤或再灌注损伤不同环节中起作用,而临床疗效的证实十分困难。有人提出“鸡尾酒”药物治疗,以改善神经功能的恢复。
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