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- 作者:史仁杰|发布时间:2011-10-08|浏览量:351次
有关溃疡性结肠炎的病因及发病机制至今尚不明了。虽有感染、遗传、精神因素及过敏等发病学说,都不能解释本病的全貌。目前还没有肯定的结论。主要认为与以下几种因素有关。
(1)感染因素:因本病病理变化和临床表现与细菌性痢疾非常相似;某些病例粪便培养出细菌如链球菌等,部分病例应用抗菌素治疗有效,因而认为感染是本病的病因。但多年来反复研究皆未能直接找到感染微生物学依据。细菌的原因已经排除,病毒的原因也不象,因为疾病不会传染,病毒颗粒也未能证实。关于本病的发生与痢疾的关系,曾有很多学者作过大批病例较长时间的随访,确实发现有0.5-8.2%的菌痢病人演变为本病。江苏省中医院肛肠科史仁杰
(2)精神因素:临床所见有些病人伴有焦虑、紧张、多疑及植物神经功能紊乱表现,故有所谓“溃疡性结肠炎个性者”之称。采用精神疗法可收到一定效果。但近年来发现本病有精神异常和精神创伤史者,并不比一般人群多见。可能罹患本病后,由于病痛折磨而继发精神障碍。因此认为精神因素是加重病情的不利因素,但不是本病的主要原因。
(3)遗传因素:基因因素可能具有一定地位。在欧美本病的家族发病率较高,种族间的发病率的明显差异,因而有人提出本病的发生可能与遗传因素有关。但在我国和日本家族性发病很少见,因此在我国的溃疡性结肠炎病因中遗传性因素可能不占重要地位。
(4)大肠内酶的局部因素:肠壁分泌的局部因素,肠壁分泌过多的溶菌酶,蛋白分解酶等,破坏粘液的保护作用,因而招致细菌的侵入,发生粘膜坏死。但酶的分泌增多可能为炎症性刺激的后果,同时给以酶的对抗剂治疗并无效果。
(5)过敏反应:某些食物(特别是牛奶)可使少数病例症状复发,从食谱中去除后病情可很快缓解。但绝大多数病人对特殊饮食是无效的。
(6)防御机能障碍:口服硫酸多糖体可以引起溃疡,作为溃疡性结肠炎动物模型。有人认为在食物中含有这类高分子物质,被吸收后到达结肠的固有层及巨噬细胞内,以它所具有的多阴离子的硫酸基所荷的阴电,妨碍了结肠的防御机能而导致溃疡。本认识还有待进一步研究。
(7)自身免疫因素:由于本病常并并发类风湿性关节炎、桥本病、红斑狼疮、溶血性贫血等自身免疫性疾病。用肾上腺皮质激素激素类药物或其他免疫抑制剂治疗有一定效果。因此提示本病很可能为自身免疫性疾病。此外,病人免疫球蛋白IgM明显增多,IgG与IgA在血清中以及肠粘膜间质和腺腔内皆可增多。在部分病人血清中查到抗结肠上皮细胞抗体。有人认为某些肠道杆菌(如大肠杆菌O14)与人体大肠上皮细胞有交叉反应抗原,某些病人感染了这些细菌后,其所产生的抗体不仅与该细菌,也可以与病人的大肠上皮细胞抗原起免疫反应,从而损伤结肠粘膜。病人淋巴细胞转换率、T细胞及B细胞绝对计数与比率,白细胞及巨噬细胞游走抑制试验等都说明本病具有细胞免疫学方面的改变。此外病变结肠组织中有淋巴细胞浸润。在组织培养中,病人的淋巴细胞对胎儿结肠上皮细胞有细胞毒作用,更进一步提示本病的发病与细胞免疫的直接关系。免疫学的发展虽将本病之病因学研究提到一个新的阶段。但尚未作出最后结论。
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