尾加压素Ⅱ对大鼠胸主动脉球囊损伤后血管重塑的作用

[摘 　要 ]　目的: 探讨尾加压素Ⅱ(UII)在血管损伤后重塑过程中的作用。方法: 建立大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,随机分为 4组 (n =5),分别为假拉伤组、拉伤组、UII组 (胸主动脉球囊拉伤并持续泵入 UII110 nmol?kg ?h )和urantide组 (胸主动脉球囊拉伤并持续泵入 urantide 10 nmol?kg ?h )。于第 21 d取胸主动脉 ,分别检测血管形态改变、UII表达、平滑肌细胞增殖和胶原表达。结果: ①术后第 21 dUII组收缩压高于拉伤组 [ (14010 ±1010) mmHgvs (13210 ±314) mmHg, P >0105],明显高于 urantide组 [ (14010 ±1010) mmHg vs (12810 ±214) mmHg, P <0105]。②胸主动脉球囊损伤后 ,损伤血管局部 UII表达增强。③同拉伤组比 , UII组进一步促进了内膜的增生 ,管腔面积狭窄率明显增加 (0113 ±0105 vs 0107 ±0102, P <0105);细胞增殖指数明显增加 (0174 ±0116 vs 0140 ±0111, P <0101);胶原表达也明显增加 (以 IOD计量 ,318 ±127 vs 78 ±26, P <0101)。④同拉伤组比 , urantide组管腔面积狭窄率没有减轻 (0109 ±0103 vs 0107 ±0102, P >0105);细胞增殖指数明显增加 (0173 ±0115 vs 0140 ±0111, P <0101);胶原表达增多但无统计学意义 (以 IOD计量 ,200 ±79 vs 78 ±26, P >0105)。结论: 大鼠胸主动脉损伤后局部 UII表达增强;外源性 UII促进新生内膜平滑肌细胞增殖和胶原表达 ,加重了损伤血管的狭窄 ,提示UII参与了损伤后修复的过程; 10 nmol?kg ?h urantide不能抑制损伤后血管重塑的进程 , 拮抗 UII的机制尚有待进一步探讨。