腰椎关节突关节（小关节）源性腰痛的发病机制，诊断和治疗《译文》1

腰椎关节突关节（小关节）源性腰痛的发病机制，诊断和治疗《译文》

       腰椎小关节病占慢性腰痛的15%，已成为极具挑战性的课题。腰椎小关节源性疼痛常常隐匿起病，伴有既往椎体滑脱、椎间盘退变、和老龄等问题。尽管以前曾报道多“小关节综合征”，然而目前的文献多不支持采用组织学或体格检查的方式诊断小关节源性疼痛。最令人接受的诊断方式是采用微量关节内注射或内侧支阻滞的方法，然而两者的假阳性率都较高。标准的质量方式包括关节内注射类固醇和射频消融支配关节的内侧支。但是这两种治疗方法也存在争议。在本文中，作者综合阐述了腰椎小关节源性疼痛相关的解剖，生物力学，和功能特点，并对诊断和治疗做了系统分析。安阳市第二人民医院骨科郭永昌
      自从100多年前该概念提出以来，发表了大量关于腰椎小关节（L-Z）痛的文章。小关节干预曾经成为美国疼痛治疗中心的第二常见的处理方式。但是虽然有越来越多的研究证实这种疾病，对此的临床关注也越来越重视。然而腰椎小关节疼痛的各个方面，从诊断到治疗，却皆存在争论。即使在疼痛科医生眼中，腰椎小关节疼痛也仍是一种难以理解，难于诊断的临床情况。本文中，L-Z疼痛定义为一种功能性的疼痛，包括来源于腰椎小关节的各种功能及结构成分，如关节囊，滑膜，透明软骨以及骨性关节。

      在着手讨论L-z疼痛之前，明确小关节究竟是否可以产生疼痛这个概念非常重要。从1960s 到1970s，这个问题曾通过文献产生过激烈的争论。然而在过去的20年间，对于l-z可以产生疼痛的观点已经被十分坚定的接受，且l-z源性疼痛常常是下腰痛发生的最主要的原因。

     一些证据已为这种想法的基础。小关节囊及其周围结构富含疼痛感受器，当收到拉伸或局部压缩力时，可以被刺激。腰痛患者和志愿者的研究均表明，针对小关节和其支配神经的化学性或机械性刺激均可引发腰痛或腿痛。在局麻（LA）下的腰椎手术中，刺激腰椎小关节囊可以引发近20%患者产生腰痛。最后且最重要的是，局麻不仅阻滞了小关节本身，而且阻滞了内侧支，而阻滞内侧支本可以在部分病人中减轻疼痛。因此，像身体其他的滑膜关节一样，腰椎小关节也是慢性腰痛的发生器。

     鉴于腰椎小关节疼痛的发病率较高及小关节阻滞的频繁开展，过去15年间已经对此种现象进行了一些回顾。虽然一些文章在不同的方面提出了敏锐的观点，但是大部分还是具有领域局限性及病患针对性。本文的目的是针对此现象做一综合的，基于证据的回顾，内容涉及解剖，病理，流行病，诊断及治疗等多方面。回顾所用的稳扎个来自MEDLINE 和 Ovidsearch搜索引擎，相关书及章节，参考文献最早到1900S

历史回顾：
     L-z关节常常被称为小关节，长期以来被视为腰痛发生的潜在诱因。1911年，Goldthwaite首次说明小关节的结构特性可以引发腰痛和不稳。16年后在解剖了75例标本以后，Putti认为小关节的局部炎症和退化能刺激神经从而引起坐骨神经痛。1933年，Ghormley创造了“小关节综合征”一词，指腰骶部疼痛伴有或不伴有坐骨神经痛，可能来源于突然的腰部扭转。此后，Mixter and Barr暗示椎间盘破裂时导致腰腿痛的主要原因后，以此为标志，l-z关节作为腰痛的潜在来源的说法开始减弱。1940s，Badgley指出高达80%的腰痛和坐骨神经痛的病人疼痛来源于小关节产生的牵涉痛，而非由直接药品神经根而引起，由此l-z关节源性疼痛的关注有开始得到复苏。1963年，Hirsch用小关节注射的方法复制了患者的腰痛。由于Ree报道小关节射频神经切断术的成功率高达99.8%，1970s这一手术得到广泛开展。此后，Rees的方法被证实在大部分患者中不能有效切断神经。Buoyed报道这种方法并发血肿的概率很高。1970s中期，Shealy又首创了透视引导下射频消融达到小关节去神经化的方法。

      腰椎小关节组成后外侧关节，链接椎体的椎弓和其临近的椎弓。作为真正的滑膜关节，每个小关节包含明显的关节间隙，容纳1到1.5ml关节液。小关节由滑膜，透明软骨表面，和纤维囊组成。纤维囊厚约1mm，大部分有白色纤维组成，横向排列，以在屈曲时提供最大的张力。囊的后部很厚，纤维来源与多裂肌。囊的上部和下部较薄，附着于远离骨软骨边缘的地方，形成了囊下隐窝，正常情况下填充有纤维脂肪性软骨版。囊前部被黄韧带所取代。

      每个小关节都受双重神经支配，分别来自同节段及上一临近节段背侧主支的内侧支。例如，L4-L5关节囊的下极接受L4内侧支支配，而其上极接受L3内侧支的支配，分别可在L5和L4的横突处阻滞。L1-L4 脊神经背侧支的内侧支行经各自横突的上端，为同名的下一个阶段脊神经（例如L4穿过L5的横突）。在横突基底部穿越横突间韧带的背侧叶。沿着横突和上关节突下行的神经支穿过乳突副突韧带的基底部，在椎板处分为多支小枝。在一部分病例中，乳突副突韧带骨化，使神经被包埋于其中。这种情况在L5中最常见（将近20%），单也常发生于L4 (10%) 和 L3(4%)。除了l-z关节以外，内侧支还支配多裂肌，棘间肌和韧带以及椎弓处的骨膜。L5神经有所不同，其背侧支本身走行于髂骨翼和髂骨的上关节突。其内侧支在最低关节囊的基底部下外侧角的对面发出。因此阻滞时只能针对背侧支而非内侧支。
      一部分患者的小关节可能存在异常的或其他的神经支配。在一项针对无症状志愿者的研究中Kaplan等发现，在接受L4?L5 (n = 5) 或 L5?S1 (n =4)小关节内侧支阻滞（MBB）的患者，每9例中有1人在阻滞后牵拉小关节仍会产生疼痛，性质与未阻滞前牵拉小关节所产生的疼痛一致。假设阻滞在技术上已经成功，那么这种现象的解释就是存在一部分患者，其小关节支配神经发生了变异，从而产生了小关节阻滞性诊断假阴性的结果。一些作者认为l-z关节也接受来自关节下部的内侧支及背侧根神经节，椎旁交感神经节的支配，但这些假设尚未得到证实。

     组织学研究证实，腰椎小关节含有丰富的神经支配。包括有包膜（Ruffini型末梢，尼氏小体）、无包膜及游离神经末梢。低阈值，快适应型动力敏感神经元表明，l-z关节囊不仅传导伤害性信号，还起到本体感受器的作用。除了P物质，降钙素基因相关肽，还在一定数量的小关节神经末梢发现了神经肽Y，表明了存在一定比例的交感传出纤维。在软骨下骨及关节囊内也发现了神经纤维。因此小关节介导性疼痛可能是一种结构依赖性而非关节囊依赖性。在腰椎退变的病例中，在小关节软骨及滑膜组织中也发现了炎症介质如PG，炎性细胞因子，白介素1B，白介素6以及肿瘤坏死因子等。