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- 脑卒中后神经康复的机制(转)
- 作者:陈秀明|发布时间:2013-01-11|浏览量:945次
脑的可塑性和功能重组是脑卒中后神经康复的主要机制。近年来以PET、fMRI、经颅磁刺激(TMS) 和脑磁图(MEG) 等手段获得的脑损害后康复的资料均支持脑卒中后皮质功能重组的概念。
脑功能重组证明脑具有可塑性。如:弦乐器操作者左手手指的皮质图较右侧为大。盲字诵读者的右手皮质图大于左手。有些失去双上肢的残疾人日常生活居然能由双脚活动来代替和操作,如果以现代先进设备如TMS 来检查就可能发现,在原已消退或萎缩的上肢皮质代表区已由脚区扩伸来占领,完成了皮质功能改造和重组。这在猴的截指实验中已完全得到证实。石家庄市中心医院神经内科陈秀明
脑的可塑性究竟是通过什么机制完成的呢? 其可能的机制有以下方式:
1. 突触功能的调整 突触功能的调整是其中重要的环节。突触功能的调整可见于受损后数分钟至数个月。损伤后,可能由于去输入、抑制消失、活动依赖性使突触功能改变,膜兴奋性变化,新的连接生长,或原来在功能上不起作用或作用甚小的潜在连接重现。重现被认为是能迅速改变皮质图的责任者 ,故突触重塑是很快的。
机体在损伤后作出行为上的适应,如某些神经通道的过度使用,发生代偿行为并引发其他生化改变而产生生理可塑性 ,后者又引起起作用的行为表现。其中某些生化改变是结构和生理性质的,如递质受体的增加和失神经超过敏。突触可塑性在皮质横向连接中被认为是皮质图重组的基础。
2. 远隔功能抑制(或神经功能连系不能) 的消除 即脑的一部份受损时,与此有联系的远隔部分的功能也即停止,一段时间后功能又可重新恢复。在脑梗死后,偏瘫的恢复由位于病损远隔部分的脑结构辅助。病损影响和恢复相关网络位置上的重迭提示远隔功能抑制消除在卒中恢复中的重要性。
3. 芽生 芽生由存活的神经细胞部分细胞浆延伸,使轴突与树突走向损伤区域以代替退变的轴突。多见于周围神经损伤后,也见于中枢神经系统(CNS) 损伤后。由于芽生需数周至数月才能完成,且CNS 中长束是不能完全再生的,故作用受限。但脑在损伤后,神经连接状态并不静止,而是通过芽生产生实质性的神经环路结构重组。这些改变大都发生于短小神经纤维的范围内。此外,在大脑皮质与皮质的投射中也可发芽,其树突从邻近未损伤的细胞层向损伤处延伸。在皮质损伤边缘的轴束重新排列等也都与局灶性损伤后功能的恢复密切相关。
4. 代替论 脑在受损后,其周围组织经过训练可代替受损部位发挥功能。脑的一侧受损,其功能大部可由对侧脑功能来代替;在有新脑组织的人类,在皮质受损后则可由古、旧脑部分代替,因为古、旧脑的神经支配是双侧性的。在脑中似乎存在着一种相同的基础环路,可为许多不同的神经行为所使用。在损伤后,这些共同协调的环路可以由一种作用转换为另一种作用。例如,正常状态下顶叶皮质接受躯体感觉、触觉信息,经过训练后,也可接受枕叶的视觉功能,即视觉也可由躯体感觉皮质环路模式来完成。这点已由“触视觉代替系统”研制成功所证明:盲人经训练后可以体验到成像是在空间而不是在皮肤上。
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