脑伤后长期睡眠呼吸紊乱致呼吸心跳骤停1例

临床及随访分析

郭俭 汤深 丰育功 郭少华 吴泳 刘士俊

摘要

目的：探讨脑外伤后睡眠呼吸紊致呼吸心跳骤停的发病机理及预后。方法：回顾分析患者呼吸心跳骤停的发病过程、诊治经过及2.5年的随访资料，复习相关文献。结果：椎基底动脉融栓术治疗微血栓所致脑干栓塞及手术治疗脑外伤后睡眠呼吸暂停效果显著。结论：外伤所致的颅眶交接区及筛窦内脓肿是导致患者长期睡眠呼吸紊乱的主要原因，而长期睡眠呼吸紊乱所致的脑干栓塞是呼吸心跳骤停的祸首。青岛401医院神经外科郭俭

[关键词] 脑外伤；打鼾；睡眠呼吸紊乱；呼吸心跳骤停

The Clinical Analysis and related literature review of Repiration Palpitation Arrest induced by Long-term Snore after Brain Trauma

GUO Jian,TANG Shen,FENG yugong,et al.Depatment of Neurosurgery, 401 Hospital,Jinan Command,PLA,QingdaoShandong 266010,China

Objective: To investigate the mechanism of breath and cardiac arrest induced by long-term snore after brain trauma. Methods:The diagnosis and treatment progress of 1 patient with breath and cardiac arrest induced by long-term snore after brain trauma were studied restrospectively Related articles were reviewed.   Results: Embolization via vertebrobasiliar artery and surgery have good effect. Conclusion: carnio-obital and ethmoid abscess after brain trauma causes long-term snore. Brain stem homeostasis induced by snore is the first reason of breath and cardiac arrest.  

[Key words] Brain trauma; Snore; Sleep apnea syndrome Respiration palpitation arrest

我院于2005年4月收治1例因长期睡眠呼吸暂停导致呼吸心跳骤停的患者，经急诊科常规心肺复苏后，心跳恢复。急诊给予全脑血管造影，发现椎动脉系统充盈差，脑干穿支显影不佳，给予尿激酶2万U融栓治疗后，充盈改善，2小时后恢复自主呼吸。病情稳定后，给予开颅手术治疗病人痊愈，现报告如下：

1.临床资料

1.1一般资料： 患男，42岁。因昏迷伴呼吸、心跳骤停10分钟被送我院急诊科。经心肺复苏，心跳恢复，呼吸机控制呼吸，收入我科（入科时呼吸停止1小时）。入院前一周，患者无明显诱因自觉头晕，精神差，随即言语不清，并伴有恶心、视物模糊等症状，且出现日间打鼾加重，夜间鼾声如雷。在外院行头颅CT检查发现：右眶内后及右侧筛窦内哑铃型高密度影，鼻中隔偏曲，右颞极低密度影。此次因病情加重并出现意识障碍，在去外院复查的途中，突发呼吸心跳停止。

1.2病史回顾：患者于20年前，因车祸致伤头部，昏迷27天，当时诊断：急性重型颅脑外伤，脑挫裂伤、颅底骨折、颅骨骨折、脑疝。住院治疗2月余。脑外伤后长期打鼾、复视、夜间频繁出现睡眠呼吸暂停。既往无高血压、冠心病、糖尿病、慢性支气管炎、肺气肿等病史；无传染病及其接触史；无烟酒嗜好。

1.3入院查体：深昏迷，刺激四肢呈去大脑强直状，双侧瞳孔不等大，右侧直径4mm，形状不规则，左侧直径约1mm，双侧瞳孔均无光反射。气管插管呼吸机辅助呼吸，心率 98次/分钟，血压 105/55mmHg，体温36.7℃，面部及口唇紫绀，双鼻腔无异常分泌物，颈部抵抗（-），胸腹部无异常体征。生理反射消失，病理反射未引出。

1.4辅助检查：头颅CT检查同上述。1.5初步诊断：1.脑干栓塞？2.睡眠呼吸暂停综合征3.右眶后筛窦内占位病变4.右颞极蛛网膜囊肿5.外伤后动眼神经麻痹。

2.结果

2.1椎基底动脉融栓术

术中椎基底动脉系统未见明确栓塞，但动脉血管充盈欠佳，脑干穿支显影不佳。经导管给予尿激酶2万单位后，充盈明显改善。术后2小时呼吸恢复，6小时后患者清醒，四肢恢复自主活动，停用呼吸机。继续气管插管氧气吸入。术后第二、第三日曾试图拔除气管插管未果，给予气管切开。1周后给予多导睡眠呼吸监测示：以梗阻为主的混合型睡眠呼吸暂停综合征，耳鼻喉科会诊发现右外侧鼻腔黏膜隆起、狭窄，口腔黏膜松弛，悬雍垂偏大。

2.2开颅右眶后及筛窦内占位病变摘除术

术中凿开内侧眶板见眶内侧壁及筛窦外侧壁陈旧性骨折，骨折片游离，取出游离骨片后，右眶和筛窦相通，肿物位于眼球的内后方，有完整包膜，包膜发蓝，电灼包膜后有脓性液溢出，给予吸除，筛窦内部分包膜为筛窦黏膜。切除少量脓肿壁送病理检查。双氧水庆大霉素生理盐水冲洗术腔。筛窦外侧壁用肌肉贴敷生物蛋白胶封闭。眶板用钛板修补，蛋白胶固定。术后一周封堵气管插管，呼吸正常，打鼾明显减轻。术后两周拔气管插管出院。病理诊断：灶性淋巴细胞浸润。随访1年，日间打鼾消失、夜间打鼾明显减轻，呼吸暂停次数减少，生活自理。

3.讨论

3．1概念和诊断 睡眠呼吸暂停综合症（SAS）是指每晚睡眠中，呼吸暂停发作在30分钟以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5，每次持续时间≥10S,并伴有4%以上血氧饱和度下降者。[1]按病因分为三型：阻塞型、中枢型、混合型。其病因有两种：一是由于呼吸中枢功能障碍，二是因为上呼吸道受阻。目前为止，多导睡眠图是诊断SAS的金标准。

3．2治疗及疗效评价目前治疗主要包括无创正压通气、使用口腔矫正器及手术治疗，同时给予全身治疗。包括改善睡眠习惯、减肥、以及茶碱类等药物治疗[2]。疗效判断标准为：（1）显效：指打鼾、呼吸暂停和白天嗜睡等症状明显改善，多导睡眠图监测呼吸暂停指数下降50%以上，血氧饱和度升高20%或氧分压在90%以上。（2）有效：指打鼾、呼吸暂停和白天嗜睡等症状改善，多导睡眠图监测呼吸暂停指数下降20%~50%以上，血氧饱和度升高10%。（3）无效：指打鼾、呼吸暂停和白天嗜睡等症状略减轻，多导睡眠图监测无改善[3、4]。

3．3 SAS与颅脑外伤的关系 黄前樟等于2005年报道外伤性呼吸睡眠暂停综合征3例均为受伤早期病例。其认为因颅脑外伤后颅内出血、脑梗塞以及继发于蛛网膜下腔出血导致的血管痉挛与脑缺血可能是导致睡眠呼吸暂停综合征的主要因素[5]。

3．4 SAS与脑卒中的关系 新近研究提示SAS可能是脑血管病的独立危险因素。研究证实SAS并发症很多，如咽部肌肉慢性去神经现象、高血压及其继发的心脑血管疾病，长期反复存在的低氧血症和高碳酸血症导致的代谢障碍、脑灰质减少和认知功能减退等。

杨红军等[6]发现，睡眠呼吸紊乱（SRBD）对脑血管病危险性的影响大于吸烟和心脏病，小于高血压，是脑血管病不可忽视的危险因素。脑血管病（CVD）也可诱发或加重SRBD，二者形成恶性循环。脑血管病患者的脑干动脉硬化影响了呼吸中枢和脑核等部位的供血，导致了咽喉肌肉张力减低，诱发和加重睡眠呼吸紊乱，而SRBD反过来又可加重患者的血流动力学改变。低氧血症及高碳酸血症可导致脑水肿，影响脑血液循环致颅内压增高，从而继发缺血性脑卒中。

多项研究证实，OSAS和打鼾与卒中关系密切[7]，有人报道：习惯性打鼾者脑梗死率比无习惯性打鼾者高3~10倍[8]，且发病年龄早，睡眠中发病。排除高血压、心脏病、肥胖、血脂异、糖尿病和烟酒等因素外，OSAS仍是卒中的独立危险因素。Fischer等[9]发现，OSAS患者发生脑梗死的概率是无OASA者的3倍，并认为脑梗死是OSAS患者长期缺氧的结果。OSAS患者因长期慢性缺氧使红细胞生成素分泌增加，引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，血流减慢，易引起微栓子致血管狭窄，梗死灶形成[10]。

本例患者20年前曾因车祸致颅脑外伤，伤后患者长期出现响亮鼾声、睡眠时憋气、夜间频繁觉醒、白天疲乏、注意力不集中。在发病前1周出现嗜睡、意识朦胧、视物模糊等症状，渐加重，最终呼吸心跳停止。心肺复苏后心跳恢复，经椎基底动脉融栓后呼吸功能渐恢复，后经多导睡眠呼吸监测诊断为：混合型睡眠呼吸暂停综合征，耳鼻喉科会诊发现右外侧鼻腔局部黏膜隆起、鼻腔狭窄，口腔黏膜松弛，悬雍垂偏大。经开颅手术摘除右眶后筛窦内占位病变，去除了对右侧鼻腔的压迫，鼻腔通气功能改善，患者症状明显减轻。结合上述文献可以推测：颅脑外伤导致的中枢神经功能障碍引起咽喉部肌肉功能失调，张力低下黏膜松弛，造成中枢性睡眠呼吸障碍；而外伤后眶筛区脓肿的长期存在使患者长期遭受呼吸道阻塞引起梗阻性睡呼吸障碍，两者长期作用所引起的低氧血症和高碳酸血症导致患者血压波动、血液粘稠度增加、脑血流量减少。慢性长期脑干缺血，脑干功能受损，导致中枢性呼吸衰竭甚至呼吸心跳骤停。通过回顾性分析该病人的发病及诊治过程，并复习相关文献，作者认为该患者出现睡眠呼吸障碍的原因可能有两种：一为外伤导致的上呼吸道阻塞引起的周围性（阻塞型）SAS，二为外伤导致的大脑半球损伤及脑干损伤造成的中枢性神经障碍引起的咽喉部肌肉功能失调，张力低下导致的中枢型SAS。长期打鼾引起的睡眠呼吸暂停导致了缺血性脑卒中的发生，而脑卒中的部位是影响患者愈后的关键，治疗原发病、改变睡眠呼吸状态，是预防脑卒中的重要手段。

3．3 SAS与颅脑外伤的关系 黄前樟等于2005年报道外伤性呼吸睡眠暂停综合征3例均为受伤早期病例。其认为因颅脑外伤后颅内出血、脑梗塞以及继发于蛛网膜下腔出血导致的血管痉挛与脑缺血可能是导致睡眠呼吸暂停综合征的主要因素[5]。

3．4 SAS与脑卒中的关系 新近研究提示SAS可能是脑血管病的独立危险因素。研究证实SAS并发症很多，如咽部肌肉慢性去神经现象、高血压及其继发的心脑血管疾病，长期反复存在的低氧血症和高碳酸血症导致的代谢障碍、脑灰质减少和认知功能减退等。

杨红军等[6]发现，睡眠呼吸紊乱（SRBD）对脑血管病危险性的影响大于吸烟和心脏病，小于高血压，是脑血管病不可忽视的危险因素。脑血管病（CVD）也可诱发或加重SRBD，二者形成恶性循环。脑血管病患者的脑干动脉硬化影响了呼吸中枢和脑核等部位的供血，导致了咽喉肌肉张力减低，诱发和加重睡眠呼吸紊乱，而SRBD反过来又可加重患者的血流动力学改变。低氧血症及高碳酸血症可导致脑水肿，影响脑血液循环致颅内压增高，从而继发缺血性脑卒中。

多项研究证实，OSAS和打鼾与卒中关系密切[7]，有人报道：习惯性打鼾者脑梗死率比无习惯性打鼾者高3~10倍[8]，且发病年龄早，睡眠中发病。排除高血压、心脏病、肥胖、血脂异、糖尿病和烟酒等因素外，OSAS仍是卒中的独立危险因素。Fischer等[9]发现，OSAS患者发生脑梗死的概率是无OASA者的3倍，并认为脑梗死是OSAS患者长期缺氧的结果。OSAS患者因长期慢性缺氧使红细胞生成素分泌增加，引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，血流减慢，易引起微栓子致血管狭窄，梗死灶形成[10]。

本例患者20年前曾因车祸致颅脑外伤，伤后患者长期出现响亮鼾声、睡眠时憋气、夜间频繁觉醒、白天疲乏、注意力不集中。在发病前1周出现嗜睡、意识朦胧、视物模糊等症状，渐加重，最终呼吸心跳停止。心肺复苏后心跳恢复，经椎基底动脉融栓后呼吸功能渐恢复，后经多导睡眠呼吸监测诊断为：混合型睡眠呼吸暂停综合征，耳鼻喉科会诊发现右外侧鼻腔局部黏膜隆起、鼻腔狭窄，口腔黏膜松弛，悬雍垂偏大。经开颅手术摘除右眶后筛窦内占位病变，去除了对右侧鼻腔的压迫，鼻腔通气功能改善，患者症状明显减轻。结合上述文献可以推测：颅脑外伤导致的中枢神经功能障碍引起咽喉部肌肉功能失调，张力低下黏膜松弛，造成中枢性睡眠呼吸障碍；而外伤后眶筛区脓肿的长期存在使患者长期遭受呼吸道阻塞引起梗阻性睡呼吸障碍，两者长期作用所引起的低氧血症和高碳酸血症导致患者血压波动、血液粘稠度增加、脑血流量减少。慢性长期脑干缺血，脑干功能受损，导致中枢性呼吸衰竭甚至呼吸心跳骤停。通过回顾性分析该病人的发病及诊治过程，并复习相关文献，作者认为该患者出现睡眠呼吸障碍的原因可能有两种：一为外伤导致的上呼吸道阻塞引起的周围性（阻塞型）SAS，二为外伤导致的大脑半球损伤及脑干损伤造成的中枢性神经障碍引起的咽喉部肌肉功能失调，张力低下导致的中枢型SAS。长期打鼾引起的睡眠呼吸暂停导致了缺血性脑卒中的发生，而脑卒中的部位是影响患者愈后的关键，治疗原发病、改变睡眠呼吸状态，是预防脑卒中的重要手段。