帕金森病介绍

    帕金森病(Parkinson′s disease ,PD)于1817年由英国医生James Parkinson首次报道，是一种以黑质纹状体系统选择性、进行性变性为主要特征的中老年期运动障碍性疾病。PD 的主要病理改变是黑质致密区（substantia nigra pars compacata, SN）多巴胺（dopamine， DA）能神经元变性、死亡，残存神经元胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy 小体（Lewy’s body, LB）形成,导致纹状体中DA含量减少，该病典型临床症状为静止性震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势平衡障碍。这些运动障碍从发病伊始就呈渐进性的加重过程，患者生活无法自理，最终死于肺部感染等并发症。PD在中老年人群发病率很高，流行病学调查显示，55岁以上人口PD患病率为1.4%，在75岁以上人口中达3.4%,随着世界人口的老龄化，PD病人的数量不断增长，已经成为日益严重的社会问题。目前普遍认同PD是一种有遗传、环境因素、感染、衰老、氧化应激及神经生长因子缺乏等多病因因素参与的疾病，是多种机制协同作用的结果，由于DA能神经元退行性病变发生的真正原因和机制尚不明确，PD的预防及治疗都非常困难.烟台毓璜顶医院神经内科梁志刚

帕金森病历史：

   《震颤麻痹论文》1817年，英国一般科开业医师詹姆士•帕金森在一篇名为《震颤麻痹论文》的论文（Essay on the Shaking Palsy）中描述了这些症状：行动迟缓、肌肉僵直、四肢颤抖、步伐拖曳、忧郁及痴呆等。

　　1917年，维也纳医生冯伊考诺摩首次描述了流行性嗜眠性脑炎。

　　1918年－1926年间，大约1千500万人流行性嗜眠性脑炎，也通称睡病。这是一个重要的发现，因为生存的人当中，有约5百万人最终患上了帕金森氏症。

　　1960年，Enhringer及Horniewicz从帕金森氏症患者的脑部解剖发现，在基底核的多巴胺浓度有减少的现象。

　　1982年，继美国加州流行吸食海洛英成瘾之后，爆发出帕金森氏症的流行。

　　1984年Langston, Ballard及Burns发现合成出来的假海洛英(MPTP)有毒，会选择性的危害黑质脑细胞，使得多巴胺神经元的粒线体中毒死亡，并因此产生帕金森氏症。这类的患者情况接近最严重的帕金森氏症(手脚僵硬）。他们亦发现不论用吸食或注射海洛英，都形成MPTP毒素，甚至海洛英制造工厂或实验室所产生大量漂浮在空气中的物质，能透过呼吸系统进入人体而危害人体健康。另外一氧化碳中毒及重金属如镁中毒，亦可以破坏黑质脑细胞而产生帕金森氏症患者，亦有多发性大脑栓塞的病症，可能跟他们的基因遗传体质有关（Gary，Poirier，1991）。

　　1990年，Lindvall和他的工作队员将3~4个约8至9个星期大的胚胎中取出黑质体脑细胞并植入一个患有帕金森氏症的病人中。由于脑组织和免疫系统被脑血管障壁隔离，因此捐赠细胞者不需和接受者有任何血源关系。5个月后，病人的黑核细胞生产了足够的多巴胺，这含量的多巴胺足够让病人自由行动