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- Libman-Sacks心内膜炎
- 作者:李雪梅|发布时间:2011-12-29|浏览量:2032次
Libman-Sacks心内膜炎又称为非典型疣状心内膜炎。1924年,伊曼纽尔?利布曼(Emanuel Libman)和本杰明?萨克斯(Benjamin Sacks)首先报告4例患者存在二尖瓣后叶心室面疣状、桑葚样赘生物,被称为Libman-Sacks心内膜炎(LSE)。Libman-Sacks心内膜炎常见于SLE,亦可见于抗磷脂抗体综合征。Libman-Sacks心内膜炎发生率曾被低估,随着超声心动图对赘生物探测能力的提高, Libman-Sacks心内膜炎诊断率不断升高,达9.5%~11%。高滴度抗磷脂抗体患者是高危患者。北京大学首钢医院免疫风湿科李雪梅
Libman-Sacks心内膜炎的组织病理学 :组织学上可分为活动性和陈旧性病变,前者见于年轻和初发者,赘生物由纤维素、坏死组织和单核细胞等组成,瓣膜功能受损轻;后者见于病程长的患者,赘生物为血管化的纤维组织,可伴钙化,常引起瓣膜反流。
SLE的心脏瓣膜损害 :心脏各个瓣膜均可受累,以二尖瓣受累最多见,其次为主动脉瓣,肺动脉瓣和三尖瓣受累罕见,最常见的瓣膜损害为瓣膜增厚,可呈弥漫性或疵状增厚。异常的发生远较一般估计的多,但心包炎仍然是最常见的心脏受累表现,瓣膜功能不全可以发生,非典型性疵状心内膜炎(Libman-Sacks)是SLE心脏受累的特异性改变。抗磷脂抗体阳性患者发生瓣膜损害的比例高于阴性患者,说明瓣膜病变或与抗磷脂抗体有关。
Libman-Sacks心内膜炎最常见为非感染性赘生物,但当机体处于菌血症时,也容易变成感染性赘生物。文献证明当SLE患者初发现Libman-Sacks赘生物时多与狼疮活动相关,主张积极的激素加用免疫抑制剂治疗,可以很快控制病情,但已经形成的赘生物可能长期存在,也有再脱落发生栓塞的危险。
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