- 肠系膜动脉阻塞性疾病
- 作者:杜自忠|发布时间:2010-08-22|浏览量:1076次
1 概述
肠系膜血管阻塞为临床急症之一、误诊率较高,一旦发生肠梗死后,死亡率为50%-80%,即使肠梗死能够得到手术治疗,多数患者术后残留肠管过短、不能保证足够的营养物质吸收,因此需要终生给予胃肠外营养。根据临床表现,肠系膜缺血分为急性和慢性。急性阻塞原因有SMA血栓形成、SMA栓塞、SMA痉挛(非器质性阻塞)、SMV血栓。慢性缺血多见于动脉硬化闭塞累及CA、SMA、IMA;外压因素,如膈肌中脚综合征、肿瘤等压迫等,也可产生系膜缺血。相关解剖,胃肠道血液供应来自CA、SMA、IMA以及一些侧枝,解剖变异较大。CA、SMA、IMA之间存在广泛交通支:CA、SMA之间通过胰-十二指肠动脉弓交通;IMA、SMA通过结肠边缘动脉弓交通;IMA和髂内动脉之间通过直肠中动脉和直肠下动脉交通。这些交通支能够有效地预防胃肠道缺血。胃肠道的血液循环主要通过激素和神经调节。激素调节通过某些血管活性因子,如胰高血糖素、血管活性肽、一氧化氮、内源性血管收缩因子;神经调节主要通过内脏自主神经起作用。正常机体进食后,胃肠道血流量增加;当CA、SMA部分狭窄后,缺乏餐后内脏血流量增加的反射机制。Doppler超声波可以检测CA、SMA血流、诊断狭窄和阻塞;激发实验(给予胰高血糖素、增加,给予内脏血管收缩药物、减少CA/SMA血流)对鉴别诊断帮助较大。甘肃省中医院肿瘤科杜自忠
2 诊断
一、 诊断:本病临床少见,症状体征无特异性,常因消瘦而误诊为恶性肿瘤、胆囊炎、溃疡、胰腺炎等。典型三联征有上腹部疼痛、体重减轻和血管杂音,但出现率仅50-70%。响亮的舒张期杂音血管存在较严重狭窄,收缩期杂音意义不大;血管闭塞时无杂音。
二 临床表现:
(1).餐后上腹部或中腹部疼痛,常出现于餐后30-45分钟,性质为绞痛或钝痛,少数为剧烈疼痛,向背部放射,持续数小时,患者因惧怕疼痛而减少进食。
(2).1/3患者伴有恶心、呕吐、腹泻或便秘,但不具有特征性。CA受累时,多有恶心、呕吐、腹胀;SMA受累时,多有餐后腹痛、体重减轻;IMA受累时,表现为便秘、便血、缺血性肠炎。
(3).3/4患者存在消瘦、营养不良、体重减轻甚至恶病质,与进食量不足和吸收不良有关。
(4).60%患者伴有上腹部血管杂音,特点是随呼吸变化:呼气期更明显;多同时存在股动脉、颈动脉动脉硬化表现。
(5).超声波造影剂能更清除观察CA/SMA的解剖和血流情况;适宜于肥胖、诊断有疑问者。CA流速>200cm/s、SMA>275cm/s,提示狭窄程度超过70%。
三、 实验室检查:生化检查一般无特殊。常规X线、内窥镜检查多为阴性;空肠/结肠活检可能发现慢性缺血改变:肠黏膜绒毛萎缩、上皮细胞扁平。Doppler超声波对诊断有帮助,表现有血流速度增加、频谱紊乱、血流方向改变。MRI可直接显示血管结构异常、显示栓子或血栓(区分新旧血栓)、侧枝建立;比较餐前后血流速度(SMA/SMV),对提示阻塞程度有帮助(正常时餐后血流明显增加)。一般,在CA/SMA/IMA三支血管中,累及2及2支以上才有意义。
3 治疗方法的优化选择及疗效分析
治疗-基本原则:目的有解除慢性缺血症状、逆转营养不良、预防继发完全阻塞造成肠管坏死。外科方法有血管内膜剥脱、切除病变段血管后重建,外科疗效:死亡率约7%、术后腹痛消失占70%,5、10年生存率为83%、63%,多数死因与动脉硬化有关。从理论上讲,只要开通一条系膜血管、就可使患者症状缓解或消除;同时存在CA/SMA病变时,宜首选开通CA。
介入放射在此症的治疗中十分有效,因为大多数狭窄位于肠系膜动脉起始部,治疗此症的介入方法十分近似于治疗肾动脉起始部狭窄的球囊扩张或支架置放术。在完全阻塞的情况下,可以通过十分小心的操作,使绝大多数的病变再通。在腹腔动脉或肠系膜上动脉同时阻塞时,是否应该同时治疗该两动脉尚有争论,首先处理肠系膜上动脉似乎更为合理,因为这在技术上较为容易,如病人症状持续,则随后处理腹腔动脉。故动脉插管直接给药或球囊扩张或支架置放术是一种理想的治疗方法,临床成功率为71%~100%,优于传统的手术治疗,并有较低的并发症和死亡率的长处。虽然血管成形术后的长期通畅率略低于手术治疗,但血管成形术引起的并发症低微并可反复施行的优点使其更易被接受。
4 介入治疗方法的介绍及比较
(1). 术前1-2天服用抗血小板制剂,阿司匹林100-300mg/d;抵克立得(塞氯匹定)250-500mg/d。
(2). 血管造影:常规做腹主动脉正位、侧位、选择性CA/SMA/IMA造影,必要时补充做腹主动脉侧位造影:吸气和呼气相。
(3). 穿刺途径:若无创性影像学显示CA/SMA起始段陡然向下、与腹主动脉间夹角小于30度,宜选择经肱/桡动脉途径,导入导丝和球囊较便利。
(4). 治疗开始时,应给予肝素化(静脉给予3000-5000单位)。术中酌情用预防血管痉挛制剂(硝酸甘油、100-200ug IA/次,罂粟碱30-60mg/次);当操作超过90min时,应酌情根据部分凝血活酶时间(APTT)补充肝素,使APTT维持在正常值的1.5-2.5倍(50-80s);或按1000iu/1h。
(5). 从股动脉途径做治疗时,用4-5Fcobra、Simmons导管寻找CA/SMA开口后用超滑亲水型导丝或其他类头端柔软型导丝通过狭窄段,然后沿导丝将导管做选择性造影、测压(腹主动脉与CA/SMA压力差)。完成造影诊断后,沿加强导丝送入6-8F导引导管至SMA/CA开口,用直径6-8mm球囊导管扩张狭窄2-4次,然后根据复查造影结果、酌情置入支架。
5 介入治疗的禁忌症、适应症
一 适应症
(1). 急性和慢性肠系膜缺血者。
(2). 外压因素,如膈肌中脚综合征、肿瘤等压迫等缺血的治疗。
二 禁忌症
(1).出、凝血功能异常者。
(2).心、肺、肝、肾功能不全者。
(3).严重全身衰竭。
(4). 不能合作的患者。
(5). 碘过敏者。
6 术前准备
一 病人准备 病人灌注前充分补足患者血容量,各项必要检查已于术前完成,一般说来介入放射学检查是没有绝对禁忌症的,但必须重视出血,凝血时间,异常者要作凝血酶原时间测定,脱水病人应充分补水。高血压者应用药物控制。并作好以下准备:
(1). 碘过敏试验。
(2). 心肺肝肾功能的检查,功能不全者予以纠正。
(3). 凝血时间、血常规检查,不良者予以纠正;
(4). 预防性应用抗生素,术前1/2h和术中每3h给予1个剂量,术后再给2~3个剂量。抗生素应选择广谱药物,如氨基糖甙类、头孢菌素类药物,并合用抗厌氧菌药,如甲硝唑等。
(5). 术前4h内禁食。
(6). 穿刺处皮肤准备,剃除局部阴毛或腋毛并清洗干净。
(7). 术前30分钟皮下注射鲁米那钠0.1?及阿托品0.5?。
二 器材及药品准备:
(1). 造影导管、导丝、穿刺针、导管鞘、球囊导管、支架等常规器材,备有微量自动注射泵。除常规器材准备外应准备sp微导管。
(2). 术中用药:
① .局麻药:常用普鲁卡因或利多卡因。
② .抗凝剂:常用肝素钠。
③ .造影剂 :离子型或非离子型造影剂。
④. 止痛镇静剂 如杜冷丁注射剂等。
三 术者准备 介入治疗虽然比较安全可靠,但毕竟为创伤性治疗。术者在操作前应了解患者病史,作必须的体格检查,对各种有关的化验或其他检查情况进行综合分析作出初步临床诊断。要亲自与患者谈话,实事求是地说明介入放射学检查或治疗方法、价值及可能发生的并发症,在取得病人的同意后则要考虑好具体措施,所用器材一一准备妥当,对操作步骤、造影剂量、造影部位与摄片程序等作出初步方案。造影前术者应常规戴口罩、帽子、洗手、带消毒手套及穿消毒隔离衣。
7 操作技术及术中注意事项
一 血管造影定位诊断:常规采用Seldinger技术行介入治疗。穿刺部位可选择常规股动脉等,根据病变部位而定。由于股动脉相对表浅,穿刺插管方便,成功率较高,操作安全可靠且并发症甚少。具体方法是:先消毒穿刺部位的皮肤,并行局麻,在股动脉搏动的上缘,用2mm的皮肤切口,动脉穿刺针顺小切口,呈30 ~40 度角进入股动脉。如穿刺针出现沿股动脉纵轴方向一致的搏动,证明穿刺成功。此时拔去针芯后,可见针尾喷射的动脉血液,应立即将导引钢丝经穿刺套管送入股动脉内,退出套管后,固定导引钢丝,然后将动脉血管鞘沿钢丝送入血管内,最后退出导引钢丝。接着作超选择动脉造影,寻找病变动脉,见肠系膜动脉主干或分支向心性狭窄或“蜡肠样”征象,结合临床可做出肠系膜动脉缺血的诊断。用4-5Fcobra、Simmons导管寻找CA/SMA开口后用超滑亲水型导丝或其他类头端柔软型导丝通过狭窄段,然后沿导丝将导管做选择性造影、测压(腹主动脉与CA/SMA压力差)。完成造影诊断后,直接灌注药物或沿加强导丝送入6-8F导引导管至SMA/CA开口,用直径6-8mm球囊导管扩张狭窄2-4次,然后根据复查造影结果、酌情置入支架。全部操作过程均应在透线监视下进行。动脉导管进入靶血管区后,应先行动脉造影,了解局部血管的来源、分布情况,以利用其进一步超选择治疗,使动脉导管更贴近血管部位。
二 药物灌注:明确病变部位后,选择好导管位置,即可行药物灌注治疗,先一次性灌注妥拉苏林25mg行试验性治疗,若血管口径增粗,则改用罂粟碱30mg/ml以60mg/h持续灌注,灌注浓度根据病情适当调整。
8 术后处理
一 常规给予抗凝药物。
二 病人绝对卧床休息24 h,穿刺侧肢体平伸24 h,穿刺部位沙袋压迫6 h, 以免穿刺处血凝块脱落,引起皮下血肿或大出血,以后可起床活动,观察有无出血、渗血以及注意穿刺远端肢体皮色、温度、感觉等。如无胃肠道反应,可早期进食,尤其补水,帮助排泄造影剂,以防止肾功能受损。拔管后由于压迫不当,可能会造成大出血,或穿刺部位大血肿。尤其是肥胖病人压迫较困难,因此,操作者一定要掌握好。压迫时不能移动手指,也不要让病人移动。假如一切按常规进行,而穿刺处仍不止血,应注意患者出凝血机制是否正常,或肝素用量是否过大。过量的肝素可用鱼精蛋白抵消;而出凝血机制障碍者应用止血药物。如发现症状及时报告医师,对症处理。
9 并发症及防治
一 肠缺血灌注治疗后出现腹膜刺激征者,说明肠壁已发生坏死穿孔,应及时剖腹探查,找出坏死肠管,加以切除。
二 SMA/CA重度狭窄时,可以用微型(0.018in)导丝/导管通过阻塞,然后用微小球囊进行预扩张,再交换普通导管。
三 直接用Simmons型球囊导管:适宜于单纯狭窄、插管技术难度较低者;不使用导引导管:将加强导丝插入CA./SMA后,直接沿导丝送入球囊进行扩张;此种技术虽然能节省器材消耗、缩短治疗时间,但术中造影/测压和判断疗效均不方便。
四 血管痉挛、内膜损伤、穿刺部位血肿形成。酌情应用血管解痉剂和穿刺部位血管加压,血管损伤均可恢复。在透视监视下,将动脉导管插到合适的深度,尽量靠近靶血管区。在注射药物时,压力不宜过高;术后应加强抗炎和输液治疗,适当应用抗凝剂。大多数情况下均可避免误伤操作血管。
10 疗效评价及治疗间隔
一 疗效评价
(1). 资料报道:动脉内灌注血管扩张剂的应用,使急性肠缺血的死亡率由以往的70%~80%下降到46%。
(2). 确认肠系膜血管缺血性腹痛是一复杂的问题,因为导致慢性腹痛的常见病因较多,即使存在重度CA/SMA/IMA狭窄也不一定产生腹痛症状。一般认为,有典型餐后腹痛、发病后体重明显下降、影像学显示血管狭窄程度>70%者,治疗效果优良。肠系膜动脉缺血同时存在其他可能导致腹痛的原因(如既往有腹部手术病史、早期或隐匿性胰腺癌、系膜根部淋巴结转移等)时,介入治疗后症状可以持续存在。介入治疗在肠系膜动脉狭窄、阻塞性疾病的应用方面历史不长,积累的病例有限。近期疗效优良,中-远期疗效有待于随访观察。
(3). 经导管动脉内注射药物灌注明显好于传统的口服或静脉滴注药物,简便易行,一般几分钟至30min血循环中药物浓度达到高峰。
二 时间间隔 有资料表明:经导管持续1~3天给药或球囊扩张均能控制病灶的发展,随访病灶变化应根据临床治疗好转情况随时复诊。
11 复诊及随访
较为常用是X线或CT、B超或动脉造影,因大多数病人在治疗时带造影导管,故随时可复诊。随访病灶变化应根据临床治疗好转情况随时复诊。
12 术前谈话及签字、注意事项
13 手术记录
14 经验与教训
应明确诊断:肠系膜动脉缺血同时存在其他可能导致腹痛的原因(如既往有腹部手术病史、早期或隐匿性胰腺癌、系膜根部淋巴结转移等)时,介入治疗后症状可以持续存在。病人受的痛苦大。围治疗期处理:纠正全身状况;给予解痉剂(经导管给予利多卡因、罂粟碱、阿托品等);经留置导管给予肝素,50mg/次,2次/d;酌情给予右旋糖酐;酌情给予抗生素。
正常解剖血管应选用常规造影导管,肠系膜上动脉导丝插入不能过深,以免引起小动脉痉挛。肠系膜下动脉尽量避免用导丝,以免引起痉挛。肠系膜上动脉随呼吸运动的幅度较大,要严格控制呼吸运动,确保手术顺利进行。
参考文献
1 Park WM Gloviiczki P,Cherry KJ, et al. Contemporary management of acute mesentericIschemia:factors associated with survival.J Vasc Surg,2002,35:445?452.
2 McKinseg JF Gewertz BJ. Acuta mesenteric ischemia .Surg Clin of North Am,1997,
77:307?318.
3 Schipper DL, Wagener DJ. Chemotherapy of gastric cancer. Anticancer. Durgs, 1996, 7: 127-149.
4 Setale LP, Kosma VM, Mariu S. Prognostic factors in gastric cancer: the value of vascular invasion, mitotic rate/lymphophasmacytic infiltration. Br J Cancer, 1996, 74:766-772.
5 Tanigawa N, Amaya H. Extent of tumor vascularization correlated with prognosis and hemogensis metastases in gastric carcinoma. Cancer Res, 1996, 56:2671-2676.
6 Ngrw, Husband JE. CT evaluation of treatment response in advanced gastric cancer. Clin Radiol, 1996, 51:215-220.
7 Kasaka T, Takano Y, Nakano Y, et al. Intraarterial infusion chemotherapy for recurrent or unresectalbe gastric cancer. Gan To Kagaku Ryoho, 1993;20(11):1665-1668
8 上海医科大学.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社,1996:1347.
9 叶任高,陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2004:482.
10 单鸿,罗鹏飞,李彦豪.临床介入治疗学[M].广州:广东科学技术出版社,1997.199-207.
11 詹晓星,颜小琼.介入放射学中的药代动力学研究.国外医学《临床放射学分册》,1989;12(6):327-329
12 吴恩惠,刘玉清,贺能树.介入性治疗学[M].北京:人民出版社。
13 Gallego AM. Role of urokinase in the suprior mesetric arterial embolism surgery
1996,120:111-113.
14 Simo G, Echenagusia AJ, Camunez F, et al. Superior mesenteric arterial embolism:Local fibrinolitic treatment with urokinase.Radiology,1997,204:775-779.
15 Lopera JE, Correa G, Brazzini A, et al.Percataneous transhepatic of symptomatic
Mesenteric venous thrombosis.J Vasc Surg,2002, 36:1058-1061.