这位患者您好：

　　1.原发性(甲状腺性)甲减多见，约占甲减症的96％。是由甲状腺本身的病变引起的，根据临床所见，有因服用抗甲状腺药物引起的、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后、放射性碘治疗后、先天性甲状腺缺如或克汀病、舌甲状腺、侵袭性纤维性甲状腺炎、致甲状腺肿物质引起、先天性甲状腺激素生成障碍、甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。

　　2.继发性(垂体性)甲减较少见，是由垂体疾病使TSH分泌减少引起的，如垂体肿瘤、席汉(Sheehan)综合征、非肿瘤性选择性TSH缺乏、卒中、垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。

　　3.第三性(下丘脑性)甲减罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起的，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。

　　4.末梢对甲状腺激素作用抵抗核受体缺乏、T3或T4受体的结合障碍，以及受体后缺陷等。

　　你好!早期症状常表现为怕冷、乏力、嗜睡、纳差、便秘、月经紊乱等。这些症状又常会被认为是自然衰老的表现因而不能引起重视。随着病情的进展，常出现畏寒、少汗、说话缓慢、行动迟缓，皮肤干燥增厚、粗糙并多脱屑、脱发、眉毛外1/3脱落，面色蜡黄、眼睑和颊部虚肿，表情淡漠、呆板、体重增加、指甲脆、薄且有裂纹、反甲，阴毛和腋毛稀疏、脱落，血压偏低、心动过缓。严重者可有心包积液，不思饮食、腹胀、便秘，肌肉疼痛，关节强直疼痛，受凉后加重，甚至关节腔内积液，性欲减退，男性阳痿，女性月经过少，严重者也可出现闭经。久病者常有脂肪质代谢紊乱，出现高胆固醇血症，高甘油三脂血症，高叫旨蛋白血症，常发生绞痛，甚至心力衰竭以及粘液水肿性昏迷。

　　这位患者您好：

　　1、基础代谢率低症群：疲劳，感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，嗜睡，注意力不集中，发凉，怕冷，毛发干枯脱落，男性胡须生长慢，无汗及体温低于正常。

　　2、黏液性水肿面容颜面浮肿：眼睑松肿，鼻，唇增厚，表情淡漠，“呆板”“呆滞”呈“假面具样”无精打采，舌大声嘶，吐词不清，言语含糊，少数病人有突眼。

　　3、肌肤苍白及甲状腺激素缺乏：导致皮下胡萝卜素转化为维生素A以及维生素A生成视黄醛的功能减弱。出现血浆胡萝卜素升高，又因贫血，肤色苍白，因此，肤色蜡黄色，又粗糙少光泽，干厚，冷的皮肤又多鳞屑和角化，尤以手、臂、大腿为明显，少数患者体重增加。指甲生长缓慢，厚脆，表现出现裂纹。

　　4、生殖系统：女病人可有月经过多闭经，有时闭经含并乳溢，男性乳房发育，泌乳，女病人月经初潮早等表现。

　　此外，肾阳虚衰，不能温暖脾土，则脾阳也衰，肌肉失去濡养，则见肌肉无力，或肢体肌肉疼痛。脾主统血，脾虚则血失统藏，妇女可见月经紊乱、崩漏等症，常伴有贫血。肾阳不足，心阳亦鼓动无力，可见心阳虚衰的证候，以脉沉迟或缓多见，至此全身温煦功能更差，以致肢冷、体温下降，甚至津血运化失常，聚而成湿、成饮、成痰而见肌肤浮肿。总之，甲低、甲减这种病，肾虚是其主要病理，其中肾精不足是其根本因，肾阳不足则是关键，病变又常涉及心脾两个脏器，导致脾肾阳虚和心肾阳虚。

　　你好!甲减，是由于甲状腺激素的合成，分泌或生物效应不足而引起的一种综合征。病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。患者可能会出现四肢无力、内分泌功能减退、低血压、眩晕、肌性肌无力、体型异常、呼吸异常等症状。甲减，即甲状腺功能减退症，是由于甲状腺激素缺乏，机体代谢活动下降所引起的临床综合症，成人后发病的称为“成人甲减”，重者表现为粘液性水肿，故又称为“粘液性水肿”，昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”，胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“呆小病”或者“克汀病”。具体治疗方法应该根据不同病情制定，鉴于你是甲减初期，建议应该以中药调养治疗为主。希望能帮到你。

　　成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应.

　　原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型，大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能.第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗.丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复.轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女.

　　大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人.缺碘会减少甲状腺激素合成;TSH释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大.如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭.地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因.

　　罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减(参见第269节).

　　继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时.

　　您好：

　　1、体征反映：甲减患者皮肤苍白或呈桔黄色、发凉、干燥、颜面及手肿胀，毛发稀少、眉毛稀蔬，声音粗而沙哑及腱反射迟钝。这是比较明显的甲减的危害。

　　2、甲减对心血管系统的危害：甲减的危害主要表现在心跳慢而弱，心音低钝。心脏扩大和心包积液。动脉粥样硬化、冠心病发生率明显增高。心电图异常率100％，主要为T波低平、低电压、Q-T延长等，少数呈现房室传导阻滞、早搏等。

　　3、甲减对肺功能的危害：肺功能改变，唿吸浅而弱，严重的肺功能改变是甲减患者低迷的主要原因。

　　4、甲减对神经系统的危害：常见智力减退、反应迟钝、记忆力下降、注意力、理解力和计算力、听力减弱。感光反应不灵敏，可有感觉异常、麻木、刺痛或灼痛。有嗜睡或失眠、眩晕、运动失调。脑电图表现为波幅度减低、曲线平坦，严重者可出现粘液肿性昏迷，死亡率极高。这是甲减的危害中比较严重的，甲减患者朋友们一定要注意。

　　你好!1.情志刺激：由于精神刺激，导致肝气郁结，肝郁致脾虚，则运化失常，内生湿痰;或脾虚气弱，正气亏虚，气虚无力帅血，致气虚血瘀，痰瘀互结，经络阻塞，血水不利，则见浮肿，闭经等症状。

　　2.饮食不当：由于饮食不当，损伤脾胃，中气不足，运化失常，饮食水谷不得运化，痰饮内生;痰湿壅盛，阻碍气机，损伤脾阳。脾为后天之本，脾阳虚弱，日久则肾火滋养，以致脾肾双亏，则见食欲不振、畏寒肢冷、嗜睡懒动、全身浮肿等症状。

　　3.外邪侵袭：多见风热毒邪，从口鼻入侵，毒邪结聚于颈前，则见咽部及颈前肿、痛;若过用寒凉之物，内伤阳气，虽颈部热毒祛除，疼痛消失，但可见发音低沉、怕冷，甚至浮肿等症。

　　4.手术创作或药物中毒：由于施行甲状腺切除手术或服用某些有毒药物(如治疗甲亢的西药)，损伤人体正气，致使脏腑失养，机能衰退，可表现一系虚损证侯。

　　您好：

　　是甲减, 甲状腺功能减退症(简称“甲减”)是由于多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足，导致体内代谢活动下降的一种临床综合征。

　　一、临床表现：

　　1.畏寒、软弱无力、少汗、动作缓慢、精神萎靡、疲乏少言、嗜睡、智力减退、反应迟钝、偶有精神失常，如抑郁、痴呆、木僵等。

　　2.体重增加、面部及四肢浮肿。

　　3.食欲不振，腹胀，便秘。

　　4.皮肤逐渐变干,粗，毛发脱落。

　　5.心慌、气短，偶有心前压疼痛或压迫感。

　　6.耳鸣，听力减退，声音低哑。

　　7.四肢，肩背肌肉及关节疼痛，手部精细动作不如以前灵活。静息时手足麻木，活动后消失。

　　8.女性月经量增多或紊乱，部分患者可有溢乳;男性阳痿。两性性欲都减退。

　　这位患者您好：

　　1.原发性(甲状腺性)甲减多见，约占甲减症的96％。是由甲状腺本身的病变引起的，根据临床所见，有因服用抗甲状腺药物引起的、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后、放射性碘治疗后、先天性甲状腺缺如或克汀病、舌甲状腺、侵袭性纤维性甲状腺炎、致甲状腺肿物质引起、先天性甲状腺激素生成障碍、甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。

　　2.继发性(垂体性)甲减较少见，是由垂体疾病使TSH分泌减少引起的，如垂体肿瘤、席汉(Sheehan)综合征、非肿瘤性选择性TSH缺乏、卒中、垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。

　　3.第三性(下丘脑性)甲减罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起的，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。

　　4.末梢对甲状腺激素作用抵抗核受体缺乏、T3或T4受体的结合障碍，以及受体后缺陷等。

　　您好：

　　忌选食物：忌各种生甲状腺肿物质，如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等;忌富含胆固醇的食物，如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品，如食油、花生米、核桃仁、 杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等。

　　皮肤

　　甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及四肢毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。

　　心血管系统

　　甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。

　　心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。

　　呼吸系统

　　声带增厚引起声嘶较常见。部分病人X线检查发现胸腔积液，但很少达到引起呼吸困难的程度。严重甲减患者，由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制，导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生，是极危重的一种表现。阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失。

　　消化系统

　　舌常肥大。食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀、便秘。甲减患者很少出现腹水，但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢，但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长，总的吸收量可能正常或增加。偶见明显吸收不良。肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度减慢所致。胆囊扩大，收缩迟缓。

　　神经系统

　　甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用，胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟。如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转。成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重，临床上表现为疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降、动作迟缓，淡漠、嗜睡常见，腱反射迟钝。