- 白癜风研究尚需解决的问题
- 作者:常建民|发布时间:2010-07-03|浏览量:286次
摘要:本文综述了目前白癜风研究中尚需要解决的几个主要问题:免疫机制在白癜风的发病中是作用,白癜风的抗原,白癜风黑素细胞消失的方式,角质形成细胞在白癜风发病中的作用,白癜风的遗传机制,以及白癜风色素恢复中黑素细胞的游走机制。这些问题的解决将会大大促进白癜风发病机制及治疗方面的突破。卫生部北京医院皮肤性病科常建民
尽管许多皮肤科工作者对白癜风进行了大量研究,但是关于白癜风的许多问题尚需得到阐明,因为一些问题的解决会大大促进对白癜风发病机制以及治疗方面研究的突破。
1 免疫机制在白癜风发病中是如何起作用的?
既往许多研究已经证实白癜风患者体内存在许多免疫异常。目前认为这些异常是白癜风的发病原因而不是结果。许多临床研究已经证实系统或局部外用皮质类固醇可通过免疫抑制使白癜风发展停止[1]。如果免疫机制是白癜风的发病机理,那么免疫机制是如何起作用的? 是细胞免疫机制还是体液免疫机制?
在白癜风皮损区炎症细胞通常散在分布,炎症细胞在白癜风皮损区出现,提示细胞免疫可能参与了白癜风的发病;另一方面因为炎症细胞分布稀疏,故也有人认为细胞免疫在白癜风的发病中不起作用。 有研究发现白癜风皮损边缘黑素细胞(MC) HLA Ⅱ抗原及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)过度表达[2] ,并发现白癜风患者外周血表达HLA-DR抗原的T细胞比值升高,这说明外周T细胞 被激活[3,4] 。但在体外白癜风患者的外周血T淋巴细胞并不与黑素瘤细胞发生反应[5] 。有人也研究了有白癜风样色素脱失的Smyth 鸡(Smyth Chicken) 的细胞浸润情况,发现形态异常的MC周围有炎症细胞浸润,但是通过切除新生的Smyth 鸡黏液囊来消除炎症细胞的浸润并没有阻止MC的消失[6]。有研究发现进展期白癜风患者外周血单核细胞产生的IL-6,IL-8水平明显升高,提示细胞免疫可能参与白癜风的发生[7] .
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