模拟主任查房现场的问与答

模拟主任查房现场的问与答

大家在临床工作当中，无论是”实习生“、”初级医生“还是”主治医生“都不可避免的会随”主任”查房，而查房中最可能每个人都最惧怕的就是“主任”当面提出很多问题，而自己却了了无知，当时的“尴尬”与“紧张”，恐怕是每个“心血管医生”必经的心理，那时的我们“只恨书到用时方恨少”，现在给大家提供个机会，模拟主任查房时经常提到的问题，建议大家从小做起，从简单入手，一步一步提高，每天进步一点点。南京医科大学第三附属医院心血管汤华

每次进行一道“主任”查房问题，希望大家踊跃参加，“每天进步一点点”！下面先开始一道简单的问题吧！

什么是心绞痛？其原因有哪些？

 什么是心绞痛？其原因有哪些？

心绞痛是指由心肌缺血引起的胸部或其临近区域的短暂性不适或疼痛。心绞痛是由于心肌氧供与需要的不平衡所致。心肌氧供减低可由以下原因引起：
1、缺氧
2、冠脉血管收缩
3、一支或多支冠脉狭窄
4、非闭塞性冠脉内血栓形成
5、上述一种或多种原因的并存

心肌氧需增加可由以下原因引起：体力活动；进食（血液分流至消化系统）；情绪激动（交感神经兴奋）；代谢需要增加，如发热、心动过速、甲亢；寒冷刺激增加外周血管阻力而增加心肌氧需。


                                          问题2：病态窦房结综合征如何处理？

Re:模拟主任查房现场的问与答

病态窦房结综合征的治疗
   治疗原则；祛除病因，对症治疗，改善症状，必要时安装人工起搏器。
1）        药物治疗；
      1阿托品，麻黄素，舒喘灵等，适当提高心室率。
      2异丙肾上腺素；静脉点滴，适应于病情较重的，但应注意增加窦性心律反而出现窦性心动过速或诱发异位心律。
      3硝苯地平和消心痛；有缓解心肌缺血和反射性心动过速的作用，但治疗本病疗效有限。
      4烟酰胺；用药方法为每日静脉点滴400?1200mg,由400mg/日开始，无不良反应者隔日加量，直到1200mg/日，一疗程2?3周。
      5氨茶碱；有提高窦房结自律性和加速房室传导的作用，可加入含有烟酰胺的液体中静脉点滴，每日一次，每次0，25g
      6心先安；180mg---240mg加入5%葡萄糖250ml?500ml中静脉点滴，滴速40滴/分，一疗程15日。
      7TedralSA；每片含茶碱180mg，麻黄素48mg，苯巴比妥25mg，一般从1/4片开始，日服2次，逐渐加剂量，最大剂量为1/2片/次，日服2次；或根据病人心率调整剂量。
     2);人工心脏起搏  
         有以下症状之一的应考虑安装人工起搏器，1，有明确昏厥，眩晕等脑症状；2，不断发作的心绞痛；3，明显的心排出血量减低症状，如充血性心力衰竭，包括反复发作的肺水肿，易疲劳等。起搏方式以DDD型较好，VVI起搏方式可引起起搏器综合征。

问题2：病态窦房结综合征如何处理？

病态窦房结综合征的临床症状差异很大，可从仅有轻度的头晕、心悸、活动耐力降低，到严重的血流动力学障碍，引起黑朦、晕厥甚至猝死，故应根据病情轻重给予恰当处理。必须指出，目前用于提高心率的药物均缺乏长期可靠的治疗作用，且有明显的副作用。对有严重症状的患者，最有效、最安全的治疗方法是植入永久性心脏起搏器。
1、药物治疗：可用于轻症患者，以及重症患者起搏前的过渡治疗，常用药物有：阿托品1.0mg静脉注射，或异丙肾上腺素1-4ug/min静脉滴注维持；沙丁胺醇2.0mg日4，或氨茶碱0.1g日3
2、起搏治疗：根据病情选择适合的起搏方式。


　　　　　　　　　　问题3：急性心肌梗死溶栓失败的患者是否可行PCI？

 

问题3：急性心肌梗死溶栓失败的患者是否可行PCI？

溶栓失败后患者仍然有持续胸痛或反复心肌缺血，此时行PCI使闭塞的血管再通称为补救性PCI。随机临床试验证实，补救性PCI可降低住院病死率和心力衰竭发生率。但是应该注意溶栓药物对PCI的影响，溶栓药物只能溶解血栓中的纤维蛋白成分，暴露出来的凝血酶不仅可以激活更多的凝血酶原，而且是最强的天然血小板聚集的激活剂，此时补救性PCI的血栓并发症可能高于直接PCI。另外，溶栓药物、肝素、抗血小板药物的联合应用可以增加局部或内脏出血的可能性。
1、溶栓后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，或临床提示血管未再通或有再梗死证据者，为补救性PCI公认的适应证（I类）
2、心源性休克或血流动力学不稳定者亦可行PCI（IIA类）
3、溶栓失败后48-72小时常规做PCI；或溶栓成功后即可PCI治疗狭窄的梗死相关动脉（TIMI 3级血流），均属于相对禁忌证。


                 问题4：急性心肌梗死合并那些类型室性心律失常？如何处理？

 

洋地黄中毒早期表现有哪些？

临床常见洋地黄中毒的临床表现有胃肠道反应和各种心律失常以及神经系统表现和视觉改变。
(1)胃肠道反应：一般较轻，常见纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。
(2)心律失常：服用洋地黄过程中，心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。如心率突然显著减慢或加速，由不规则转为规则，或由规则转为有特殊规律的不规则。洋地黄中毒的特征性心律失常有：多源性室性过早搏动呈二联律，特别是发生在心房颤动基础上；心房颤动伴完全性房室传导阻滞与房室结性心律；心房颤动伴加速的交接处性自主心律呈干扰性房室分离；心房颤动频发交接处性逸搏或短阵交接处性心律；室上性心动过速伴房室传导阻滞；双向性交接处性或室性心动过速和双重性心动过速。洋地黄引起的不同程度的窦房和房室传导阻滞也颇常见。应用洋地黄过程中出现室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
(3)神经系统表现：可有头痛、失眠、忧郁、眩晕，甚至神志错乱。
(4)视觉改变：可出现黄视或绿视以及复视。

问题4：急性心肌梗死合并那些类型室性心律失常？如何处理？

急性心肌梗死合并的室性心律失常包括室性早搏、室性心动过速、室颤。以室性早搏最为常见，通常发生于心肌梗死后72小时以内。以往临床常规性应用利多卡因以预防室性心动过速和室颤，但近年资料表明这种用药方式反可增加患者的死亡率。故目前利多卡因在心肌梗死中的应用指征是：频发室早；成对或多源性室性早搏；短阵室性心动过速；R-on-T的室性早搏。利多卡因的初始负荷剂量为静注1mg/kg，最大剂量不超过100mg，继之以1-4mg/min静脉滴注维持。必要时可在首次给药后10分钟追加0.5mg/kg以维持有效血药浓度。如果利多卡因无效，可静脉使用胺碘酮，初始负荷剂量为150mg稀释后10分钟静脉注射完毕，必要时可重复一次，然后1mg/min维持6小时，继之以0.5mg/min维持48-72小时。由于急性期发生的室性心动过速极少复发，一般不需要长期口服维持。
急性心肌梗死患者可能会发生心率大于100次/分的室性心动过速。如果血压正常，静脉使用利多卡因（剂量同室性早搏）可能会转复为窦律。如果血流动力学不稳定，应立即施行直流电同步复律，使用电能为100-150J。
心肌梗死恢复期出现不明原因的非持续性室性心动过速，同时左心室射血分数≤0.4，则其后复发持续性室性心动过速的危险性增高，对这些患者需要进行电生理检查，如诱发出持续性单形性室速则需要置入埋藏式心脏复律除颤器（AICD），以预防猝死。
急性心肌梗死恢复期患者出现持续性单形性室速，常易复发，需要行腔内电生理检查，并考虑行射频消融或AICD治疗，无条件者可给予胺碘酮长期口服治疗。
缓慢性室性心动过速（加速性室性心律），心率60-100次/分。发生于15%-30%的心肌梗死患者，多为暂时性。这种心律失常出现在接受溶栓的患者中时，提示梗死相关血管已经发生再通。这种心律失常通常不引起血流动力学障碍，故一般无需治疗。少数引起血流动力学障碍者，可用阿托品（静脉注射0.5-1.0mg）治疗。
急性心肌梗死患者可发生室颤（大多发生于发病后1-2天内），近年来随着心电监护和再灌注治疗的改进，心肌梗死患者中室颤的发生率有所减少。室颤成功电复律后，患者需接受抗心律失常药物治疗（主要为利多卡因静脉应用）以防复发。有效的抗心律失常药物一般可维持应用3-5天。

　　　　　　　　　　　问题5：急性心肌梗死并发的房室传导阻滞预后如何？

 

 

                问题5：急性心肌梗死并发的房室传导阻滞预后如何？

急性心肌梗死并发的不同程度房室传导阻滞多是一过性的，与房室结的短暂缺血或迷走神经张力增高有关，并不表示心肌有广泛损伤。下壁心肌梗死发生I度或莫氏I型房室传导阻滞亦不增加死亡率。然而，出现III度房室传导阻滞且合并右心室功能不全者，患者死亡率可增加3-4倍。前壁心肌梗死发生房室传导阻滞多为房室结以下的传导组织坏死，故病变多是永久性的，且常有广泛性的心肌坏死，常伴有左心功能不全和室性心动过速。即使及时安装起搏器，仍可发生心源性休克，故死亡率极高。



                问题6：对于高血压伴左心室肥厚的患者，应用钙拮抗剂是否有益？

 

问题6：对于高血压伴左心室肥厚的患者，应用钙拮抗剂是否有益？

钙拮抗剂可以逆转左心室肥厚，最主要是扩张外周血管，减轻后负荷引起的心肌肥厚和心肌纤维化。钙拮抗剂减轻左心室重量并减少室性心律失常、改善左心室充盈能力和冠状动脉储备。左心室肥厚减轻可使猝死、心肌梗死与心力衰竭的发生率降低。


　　　　　　　　问题7：在治疗心力衰竭过程中出现利尿剂抵抗应如何处理？

 

 

            问题7：在治疗心力衰竭过程中出现利尿剂抵抗应如何处理？

随着心力衰竭的进展，肠道水肿与小肠低灌注状态，可使药物吸收延迟，加之，由于肾血流和肾功能减低，药物运转受到影响。因而当心力衰竭进行性恶化时，常需加大利尿剂剂量。最终，再大的剂量也无反应，此时即出现利尿剂抵抗。此时，解决方法如下（供参考）：
1、静脉给予利尿剂，如呋噻米持续静滴（1-5mg/h）
2、多种利尿剂联合应用
3、应用增加肾血流药物，如短期应用小剂量多巴酚丁胺[2-5ug/(kg.min)]。
上述策略有可能使部分患者恢复对利尿剂的反应。

《转载》

利尿剂抵抗(diuretic resistance)指心力衰竭时，描述肾小管内利尿剂浓度的对数与其利尿作用的S形曲线发生右移，最大利尿作用降低［3］，从而出现显著钠水潴留，表现为顽固性水肿、少尿及病情恶化，患者总死亡率、猝死及泵衰竭死亡发生率明显增加。出现利尿剂疗效降低的原因包括：（1）心功能、肾功能显著下降致肾脏灌注不足；（2）血容量明显下降；（3）未充分限制盐和液体摄入量；（4）低蛋白血症使利尿剂分布到血管外间隙，导致血中利尿剂浓度下降；（5）长期应用利尿剂引起远离袢利尿剂作用部位的肾小管上皮细胞代偿性肥大，增加肾脏溶质重吸收以及其他适应机制，从而使利尿效果钝化［4］；（6）同时应用了减弱利尿剂效力的药物，如包括阿司匹林在内的所有非类固醇抗炎药［5］。由于增加血容量最初可改善心排出量，但是持续容量负荷过重致液体进入血管间隙，导致外周及肺水肿，净结果是有效循环血量减少。输注白蛋白可明显增加心脏前负荷，而洋地黄、安体舒通、ACEI类药物等可能需要数周到数月方显效，对近期心功能改善有限。同时利尿剂用量不足造成体液潴留，会降低心脏对ACEI的反应，增加B受体阻滞剂的危险。

出现利尿剂抵抗后，临床多推荐严格限制水、盐摄入，联合应用利尿剂，以及予以速尿1~5mg?h-1静脉滴注治疗［6］。本研究在常规强心、扩血管及静脉滴注速尿治疗基础上，对利尿效果和病情改善不佳的患者予以大剂量速尿持续静脉泵入治疗，结果表明对心衰伴有利尿剂抵抗患者经过静脉泵入大剂量速尿治疗大部分患者有效，治疗后患者临床心功能及LVEF值明显改善。应用连续静脉泵入大剂量速尿，可以避免急性血容量减少和血压降低引起的肾脏低灌注，对神经体液因素激活也较少，同时速尿到达肾小管的浓度恒定，利尿效果最佳，从而使水钠排泄增加，心功能改善，疗效优于静脉滴注治疗。在治疗过程中根据电解质水平，在联合应用保钾药物ACEI、安体舒通时常规给予口服氯化钾，不会引起明显低钾血症或高钾血症。在治疗过程中如严格限制钠盐摄入，低钠血症发生率增加，但是在控制入液量、并且根据尿量调整速尿用量均衡利尿，避免了利尿剂引起的尿量异常增多，机体能产生一定代偿机制［1，7］，在此基础上予以口服或静脉补充氯化钠治疗后，患者血清钠与入院前水平无显著差异，可以防治低钠血症，并且不会引起心功能恶化。由于在无利尿剂抵抗的严重心衰患者中联合应用利尿剂，或不恰当地大剂量使用利尿剂，会增加低血压、严重电解质紊乱和肾功能衰竭的危险，在心力衰竭的疾病进程及药物治疗过程中严密监测肾功能和电解质是很必要的［8］。

不同患者维持一定尿量，应用速尿剂量不同，存在显著个体差异。虽然持续均衡给药可以避免利尿剂浓度一过性增高所致耳毒性［5］，但本组仍有1例患者发生耳鸣、听力减退，此患者血压在85~100/50~60mmHg（1mmHg=0.133kPa），累计速尿用量13200mg,住院45 d症状好转出院。此患者速尿用量大，但是利尿效果不理想，考虑与患者心功能差、血压偏低影响肾脏灌注有关。血压偏低患者速尿最大利尿作用明显下降，而增大剂量又使药物不良反应也明显增加。有作者提出对一些血压偏低患者同时应用小剂量多巴胺，以维持适当的血压、增加肾血流，使钠传递到利尿剂作用部位，从而恢复利尿剂的药理作用，增加疗效［9］。所以在速尿泵入过程中，维持适当血压水平也是非常重要的。

                    问题8：双气道正压通气装置在急性肺水肿抢救中有何作用？
问题8：双气道正压通气装置在急性肺水肿抢救中有何作用？

近年，双气道正压通气即bilevel positive airway pressure（Bipap）已成功地用于急性肺水肿治疗，优点是：1、工作模式接近正常呼吸生理功能，病人舒适，耐受好；2、可通过面罩提供正压通气。3、吸气时给予较高压力(12～15 cmH20)支持通气，能增加肺泡内压，减少肺水肿时液体外渗，增加潮气量，减少自主呼吸作功，降低氧耗量与C02产生量。４、呼气时正压(3?8 cmH20)(即PEEP)，使功能残气量增太，防止肺泡或小气道萎陷，改善通气／血流比例，增加肺氧合，有效提高Pa02，排出CO2 。４、胸内正压可减少回心血量，减轻心脏前负荷，缓解肺瘀血，使肺毛细血管压力下降。 故已广泛应用于临床。




　　　　问题9：β受体阻滞剂治疗慢性心衰的基本原则与常见副作用是什么？

            问题9：β受体阻滞剂治疗慢性心衰的基本原则与常见副作用是什么？

1、所有病情稳定的II-III级心功能不全的患者如无禁忌症且收缩压≥100mmHg，心率≥60次/分均应给予β受体阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI合用；
2、应使患者了解：开始服用时可有副作用，但大部分患者（约90%）可耐受长期服用；要治疗2-3个月以上访客出现临床好转；即使症状改善不明显，仍可缓解病情发展，延长寿命
3、切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰患者亦不应使用β受体阻滞剂
4、应从小剂量开始，缓慢加量，严密观察，治疗效果在2-3个月后方可显现
5、注意三种常见副反应：低血压；体液潴留与心力衰竭恶化；心动过缓和心脏传导阻滞。无症状性低血压一般不主张停药，将ACEI、β受体阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应；适当增加利尿剂剂量可能消除第二种副反应；心动过缓（<50次/分）或出现二度以上房室传导阻滞则应减量或停用β受体阻滞剂
6、宜选用亲脂性β受体阻滞剂（bisoprolol，metoprolol，carvedilol），因这些亲脂性β受体阻滞剂均有大型临床试验证据，且药物容易透过血脑屏障，抑制交感神经活性，从而减少猝死率和总死亡率，而亲水性atenolol则无此作用。


　　问题10：诊断主动脉狭窄的最佳无创方法是什么？如何判断狭窄的程度？问题10：诊断主动脉狭窄的最佳无创方法是什么？如何判断狭窄的程度？

超声心动图是明确主动脉狭窄部位并评价狭窄程度最有效的无创检查。超声心动图不仅可显示瓣叶的数目、大小、活动度、增厚和钙化的情况，还可测定狭窄的程度，确定狭窄的病因。此外，彩色多普勒血流显像可直观地显示病变处血流的情况，有助于明确诊断并确定是否合并主动脉瓣反流。判断狭窄最重要的因素是瓣口的面积，正常为3.0-4.0 cm2，1.0-1.5cm2为轻度狭窄，0.75-1.0cm2为中度狭窄，小于0.75cm2为重度狭窄，此外，当心排出量在正常范围。用连续多普勒超声可以测定主动脉瓣的最大血流速度，并可根据此计算出跨瓣的压力阶差，当平均压力阶差小于或等于２５ｍｍＨｇ时为轻度狭窄，大于２５ｍｍＨｇ但小于或等于３０ｍｍＨｇ时为中度狭窄，当平均压力阶差大于５０ｍｍＨｇ时为重度狭窄。



                               问题１１：利用脑钠肽协助诊断心衰应注意的误区是什么？

 

 

 

 

 

问题１１：利用脑钠肽协助诊断心衰应注意的误区是什么？


目前国际上尚无BNP诊断心衰的标准，而其数值又随年龄而增高。在同龄女性也比男性高，故使用BNP诊断心衰时，需根据使用的测定方法与病人的具体情况做出正确的判断。一般认为BNP小于50pg/ml有95%的阴性预测正确性，BNP在30-300pg/ml时预测价值较小，BNP大于300pg/ml则可诊断心衰或大块肺栓塞。

针对BNP的问题，当前国际上已经最新出台了很多研究，如Trends Cardiovasc Med 2007;17:10?14一篇文章题目为：Oral Brain Natriuretic Peptide: A Novel
Strategy for Chronic Protein Therapy for Cardiovascular Disease的文献中提到口服BNP对心血管的保护作用。


                           问题12：什么是收缩性心功能不全的“ABCs”原则？

 

 

问题12：什么是收缩性心功能不全的“ABCs”原则？

A. ACEI类药物或ARB。本类药物使用合适剂量可缓解症状，缩小心脏，延长寿命。
Abstain from Alcohol，因Alcohol对心脏有抑制作用。
B. β-阻滞剂亦可缓解症状，延长寿命。
B型或脑性利钠肽：静脉应用可治疗急性失代偿期心衰病人，药名为nesiritide（Natrecor）。
C. Combination therapy即联合应用肼肽嗪与消心痛。适用于因肾功能不全与高血钾症而不能应用ACEI或ARB的病人。
Cardiac Inotropic 多巴胺或多巴酚丁胺短期应用于严重或终末期心衰患者，但不能降低死亡率。
D. Diuretics 利尿剂，应注意避免过量利尿剂而致低血压与低钾血症。
Digoxin地高辛可改善心衰患者症状，但不能改善生存率，用药期间应避免低钾血症而促发洋地黄中毒性室性心律失常。
Diet饮食控制，减少液体与钠盐摄入。


                问题13：急性下壁心肌梗死时如何从V4R导联改变鉴别罪犯血管？

 

问题13：急性下壁心肌梗死时如何从V4R导联改变鉴别罪犯血管？

急性下壁心肌梗死病人均应及时记录V4R导联，以判断不同血管阻塞部位：
ST段抬高大于等于1mm，考虑为右冠动脉近端阻塞；
ST段不抬高，考虑为右冠动脉远端阻塞；
T波倒置，考虑回旋支阻塞。


         问题14：血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂是否能为PCI病人带来好处？

问题14：血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂是否能为PCI病人带来好处？


大量研究如EPIC、EPILOB、IMPACT、CAPTURE等显示，在PCI术前和术后应用血小板糖蛋白受体拮抗剂可降低死亡、非致死性心肌梗死和再次PCI手术的发生率。但最近发表的ISAR-REACT-I研究显示，低至中危接受PCI患者，在阿司匹林联合高负荷量氯吡格雷治疗基础上，加用糖蛋白受体拮抗剂在术后30天并未显示出有额外的益处，故目前多数专家仅建议对高危患者在PCI手术前后联合使用3种药物，即阿司匹林、氯吡格雷与血小板糖蛋白受体拮抗剂。


问题15：如何根据体表心电图进行房室旁路的解剖定位？   

问题15：如何根据体表心电图进行房室旁路的解剖定位？

房室旁路可分布于除了纤维三角以外的二尖瓣环和三尖瓣环的任何部位，不同解剖部位的旁路前传形成不同的体表心电图，根据体表心电图V1导联主波方向为正向，提示左侧旁路；V1导联主波方向为负向，提示右侧旁路。

精确定位旁路，则需进行进一步分析。首先需明确一下概念：δ波的定义和极性确定：有预激特征的QRS波的起始40ms规定为δ波；若δ波直立于基线上方则为正向δ波，表示为（+）；若±倒置于基线下方则为负向δ波，表示为（-）；若δ波不明确或起始部离开基线，但在QRS波开始之前又回到基线，则为等电位线δ波，表示为（±）。

根据V1导联QRS波和δ波向量定左右：
QRS呈rS、r波宽畸形，δ波（+）或QRS呈QS、δ波（-），考虑为右侧旁路；V1导联QRS呈rS、r宽、δ波（+），考虑右侧游离壁；V1QRS呈QS、δ波（-、±），考虑右侧间隔。
根据avF、II导联δ波和胸导联R波移行导联定前后：
avF（+）II（+）V3、V4或aVL呈QS（但I导呈R）考虑右希氏旁；avF（-、±）II（+、±）V2、V3考虑为右中间隔；avF（-）II（-）V2考虑为右后间隔。
avF（+）II（+）V3、V4考虑右前侧；avF（-、±）II（+、±）V3考虑正右侧；avF（-）II（-、±）考虑右后侧。

QRS呈rS、r波窄δ波（±），QRS主波向上、δ波（+）考虑左侧旁路；I、avL、δ波（+）、QRS（+）考虑左侧间隔；I、avL、δ波（-、±）考虑左侧游离壁
肢导联定间隔旁路前后和游离壁旁路远近：
avF（+）II（+）考虑左希氏旁；avF（±）II（+）考虑左中间隔；avF（-、±）II（-）考虑左后间隔。

正前：avL（-）QS形；I（±）窄rs形；
前侧：avL（-）QS形；I（-）qs；
正侧：avL（-）QS形；I（-、±）qrs/qRs
后侧：avL（±）；I（±）
自后至前avL和I导联QRS倒置深度逐渐增加。


问题16：不同剂量多巴胺的作用是否不同？

 

           
剂量小于2ug/（kg.min)时，主要刺激多巴胺受体，改善脑、冠状动脉与肠系膜循环，当剂量为2-5ug/（kg.min)时，主要表现为正性肌力作用，即加强心搏出量，对心率作用不明显；剂量达到5-10ug/（kg.min)时，升高血压，并使周围血管阻力增高、心率加快，肾血流下降。故一般很少用太大剂量。


问题17：室间隔缺损引起主动脉瓣脱垂的机制是什么

 

问题17：室间隔缺损引起主动脉瓣脱垂的机制是什么？

室间隔缺损位于瓣下，使主动脉瓣缺少支持，心室舒张的时候，升主动脉压力远高于心室舒张压，促使瓣叶向下移位；
心室收缩期，血液快速从压力高的左心室经室间隔缺损向压力低的右心室分流，根据范可尼原理，快速流动的液体压强低，快速通过室间隔缺损的血流产生使瓣叶向下的吸引力，使主动脉瓣变形、移位。主动脉瓣脱垂可导致主动脉关闭不全！


问题18：肥厚型心肌病病人二尖瓣前叶收缩期前向运动可能的原因是什么？            

 

 

SAM的原因可能为：
1、由于室间隔肥厚倒置乳头肌位置发生变化，乳头肌的收缩牵拉着二尖瓣向室间隔靠拢；
2、由于二尖瓣在左心室流出道位置的异常，致使二尖瓣于收缩期被推向室间隔
3、Venturi效应：收缩期血流经狭窄的左心室流出道时，流速加快，左心室流出道负压增加，吸引二尖瓣前向运动，与室间隔靠拢。


问题19：心导管检查在限制型心肌病中有何价值？      

 

心导管检查是鉴别限制型心肌病和缩窄性心包炎的重要手段。限制型心肌病心导管检查可见：舒张期心室压力曲线呈早期下陷、晚期高原波形，右心室收缩压大于等于6.67kPa（50mmHg），右心室舒张末压/右心室收缩压小于等于0.33，左心室舒张末压与右心室舒张末压差值大于0.667kPa（5mmHg）；左心室造影可见心内膜肥厚及心室腔缩小，心尖部钝角化。

 

问题20：急性心肌梗死可合并哪些患慢性心律失常？如何处理？

缓慢性心律失常
永久起搏治疗与STEMI有关的心动过缓或传导阻滞
（1）STEMI后伴双束支阻滞的希-浦氏系统持续Ⅱ度房室阻滞或希-浦氏系统内及以下部位Ⅲ度房室阻滞，建议安装永久心室起搏器。
（2）对短时内进展性Ⅱ度或Ⅲ度房室阻滞合并束支阻滞，建议安装永久心室起搏器。如果阻滞部位不确定，需要进行电生理检查。
（3）有症状的持续性Ⅱ度或Ⅲ度房室阻滞，建议安装永久心室起搏器。
对于房室结水平的持续性Ⅱ度或Ⅲ度房室阻滞，可考虑安装永久心室起搏器。
（4）无室内传导障碍的暂时性房室阻滞，不建议安装永久心室起搏器。
（5）伴有单独左前分支阻滞的暂时性房室阻滞，不建议安装永久心室起搏器。
（6）无房室阻滞的获得性左前分支阻滞，不建议安装永久心室起搏器。
（7）对中、老年的束支阻滞伴有持续Ⅰ度房室阻滞，不建议安装永久心室起搏器。
STEMI后患者发生房室阻滞时，安装永久起搏器的指征大多与室内传导障碍有关。与其它一些永久起搏适应证不同的是，STEMI合并房室阻滞时，安装永久起搏器不取决于患者是否存在症状。STEMI只需要临时起搏，不是永久起搏的一个适应证。
STEMI后的窦房结功能不全
症状性窦性心动过缓，超过3秒的窦性停搏或心率慢于40次/分的窦性心动过缓并出现低血压或全身血流动力学紊乱症状者，应静推0.6-1.0mg的阿托品。如果心动过缓持续存在，并已使用最大剂量的阿托品（2mg），应建立经皮或经静脉（首选心房）临时起搏。


问题21：药物治疗主动脉夹层有那些要点？　药物治疗的指征: (1)无并发症的DeBakey Ⅲ型夹层。DeBakey Ⅲ型患者,经过大量的治疗随访观察和比较研究,内科治疗可明显降低早期病死率,而急性期手术病死率仍然相当高,内科与外科治疗的远期结果,经随访观察并无显著区别。( 2)稳定孤立的主动脉弓夹层; (3)稳定的慢性夹层; (4)病情已不可能实施手术。

　药物治疗的目标:通过控制疼痛、降低血压、减轻血流搏动波对主动脉壁的冲击和降低左心室收缩力及收缩速率( dp /dt) ,使心率达60～80次/min,收缩压控制在100～120 mm Hg的理想水平,以预防夹层破裂及其他并发症。

药物治疗的措施:胸痛剧烈者可加重高血压及心动过速,应迅速使之缓解,可静注吗啡5 mg,或者杜冷丁，甚至给予冬眠疗法。急性阶段,β 受体阻滞剂适合于轻度高血压患者,对于重度高血压病患者则需与硝普钠联合静脉应用,正确的方法是在应用血管扩张剂之前服用β受体阻滞剂,否则血管扩张剂会因减少心脏后负荷而使心室收缩率提高,造成夹层扩展,而β受体阻滞剂则可降低左心室射血力量。常用β阻滞剂有: ⑴倍他洛克，以每5min 静脉注射5mg ,直至奏效,以不超15mg 为宜，血压轻度增高者也可以口服应用⑵普萘洛尔:每3～5 min静注1 mg,直至奏效。通常以不超逾0. 15 mg/ kg体重(或10 mg) 为宜。（3）拉贝洛尔为一种兼具α及β肾上腺素能受体的阻滞剂,能在下降dp /dt的同时,降低动脉血压,适合主动脉夹层的治疗。首剂用量为20 mg,缓慢静脉注入。随后,每10～15 min给40～80 mg,至心率及血压控制为度(总量< 300 mg) 。（4）艾司洛尔为一种超短作用β2 阻滞剂,可用于动脉血压不稳定者的治疗。硫氮酮及维拉帕米兼具血管扩张及负性肌力作用,可酌情选用并缓慢静脉输注。血压控制后应改为β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂 、血管紧张素受体拮抗剂或利尿剂。
如果病程中出现心律失常、休克、心衰等并发症状，则给予对症酌情处理。


问题22：胺碘酮对起搏器和ICD装置有何作用？   

 

            目前大部分研究认为胺碘酮对心室慢性起搏阈值无显著性影响。其原因可能在于起搏阈值在于心肌的兴奋性，而心肌的兴奋性又与细胞的静息膜电位水平有关，两者间的差值增大，则心脏起搏阈值增大，反之则降低，因胺碘酮对静息膜电位和阈电位水平无影响，故不改变心脏起搏阈值 。

美国2005年心脏学会大会上报道的一个随机二级预防试验结果表明ICD联合使用胺碘酮和beta阻滞剂的病人ICD放电的的危险比ICD单独联合使用beta阻滞剂降低73%。双重药物治疗病人不合适放电和合适放电都显著减少。

该试验叫植入式除颤器病人理想药物治疗试验（OPTIC）:它检验抗心律失常药物索他洛尔和和胺碘酮和beta阻滞剂合用的联合治疗。

他们观察到不合适ICD放电的问题的强度在单独使用beta阻滞剂作为标准治疗的病人中更明显，他们的放电率接近40%，超过1/3是不合适的。后者的常见原因是即使是理想程控的双腔器械也经常将室上速误诊为室速或室颤。

他们观察到对电击疼痛的恐惧可能使得病人焦虑、生活质量降低，OPTIC中服用胺碘酮联合beta阻滞剂的病人电击率显著降低，表明双重药物策略能缓解恐惧，这一点没有在其他ICD试验中被很好的研究。

但也有研究表明,III类抗心律失常药物如可达龙也存在不利影响,比如使得心律偏慢,过分依赖起搏,使得设备依赖性增加,而且过多的起搏对患者心功能是不利的.


问题23：如何通过体表心电图鉴别左、右心房起源的房性心动过速？

         房速(AT)在临床上较AVNRT和房室折返性心动过速(AVRT)少见,其发生机理有自律性增高、折返和触发活动3种.

1、异常自律性房性心动过速：
①心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；
②心房刺激不能诱发、拖带和终止心动过速，但（不总是）可被超速起搏所抑制；
③心动过速发作与终止时可出现温醒（Warm-up）与冷却（Cool-down）现象；异常自律性房性心动过速；
④房内传导或房室结传导延缓，甚至房室结传导阻滞不影响心动过速的存在；
⑤刺激迷走神经和静脉注射腺苷不能终止心动过速。

2、房内折返性房性心动过速：
①心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；
②心房程序刺激和分级刺激能诱发和终止心动过速；
③出现房室结传导阻滞不影响心动过速的存在；
④部分心动过速能被刺激迷走神经方法和静脉注射腺苷所终止；
⑤心房心内膜标测及起搏可判断折返环的部位、激动方向与顺序。

3、触发活动引起房性心动过速：
①心动过速的 P 波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；
②心房程序刺激和分级刺激能诱发心动过速，且不依赖于房内传导和房室结传导的延缓；
③起搏周长、期前刺激的配对间期直接与房速开始的间期和心动过速开始的周长有关，具有刺激周长依赖的特点；
④心动过速发生前，单相动作电位上有明显的延迟后除极波；
⑤心房刺激能终止或超速抑制心动过速；
⑥部分心动过速能被刺激迷走神经方法和静脉注射腺苷所终止。

很早以前的理论就认为AT的起源部位常邻近房内某些传导障碍区,常见于CS,其次为右房游离壁如右房侧壁终末嵴,而左房房速相对少见,且多靠近肺静脉附近。自从RFCA治疗房性心律失常以来，通过对成功消融靶点的X线影像定位，心内超声及三维电磁导管定位系统（CARTO）以及EnSite3000的运用，发现绝大多数房速的起源部位集中在心房某些特殊的解剖区域内：房间隔、右心房界脊、冠状静脉窦口、右心房耳和三尖瓣环、左心房肺静脉口、左心房耳和二尖瓣环。

体表12导联心电图P波形态或向量分析，可大致判定房速的起源部位 ， 对术前准备和指导消融靶点的标测具有帮助。程序如下：

1、aVL 和V1导联的P波形态对鉴别右房和左房房速的价值最大。

2、V1导联的正向P波对判定左房房速的敏感性和特异性分别为 92.9% 和 88.2%，I导联正向P波对诊断左房房速特异性高，敏感性差。

3、aVL导联的双相或正向P波判断右房房速特异性和敏感性较高。

4、II、III和aVF导联的正向P波，提示房速位于心房的上部，如：右房耳、右房高侧壁、左房的上肺静脉或左房耳；反之，则提示房速位于心房的下部，如：冠状静脉窦口、下肺静脉等。

《注意》：心电图诊断步骤：

首先判断aVL导联的P波负向或等电位；是为左房房速，II、III和aVF导联正向在心房上部，负向在下部；否为右房房速，II、III和 aVF 导联正向在心房上部，负向在下部；窦性心律时V1导联的P波为双相，房速时变为正向，判定为右上肺静脉的房速。