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- 作者:张云杰|发布时间:2011-05-25|浏览量:770次
光动力疗法(photodynamic therapy,PDT),亦称光辐射疗法(photoradiation therapy,PRT)或光化学疗法(photochemo therapy,PCT),目前已被认可作为多种疾病的一个组织特异性光激活细胞毒性治疗手段。它主要有三部分联合起来发挥作用:即光敏(光敏感的)药物、光和组织氧。典型的光敏药物(光敏感剂)是卟啉类或类似结构的化学物质。这些药物(光敏剂)通常是以局部或通过静脉注射的方法给予,能够在治疗的靶组织中被选择性地吸收和留滞是其一个重要的特点。当含有光敏剂的靶组织暴露于适当波长的光波时,光与光敏剂发生反应,就促成了对组织的破坏。这种选择性地吸收和留滞造成了选择性的破坏,正是这种破坏起到了治疗疾病的作用。而周围的正常组织中不含药物或含有很少,吸收很少光线,因而不会造成明显的损伤[1-2]。早期的PDT临床研究主要是集中在并成功地用于癌症的治疗上[2],目前其应用范围不断扩大,PDT在皮肤病学、眼科学和泌尿科学领域已被批准作为一种细胞毒性疗法用于相关疾病的治疗。实际上这种技术作用的对象应是伴有组织快速增长的任何疾患,包括异常血管的形成。技术的进步研制出了作用更强、副作用更小的新药,以及激光技术和血管内光传递装置的近期进展使对PDT治疗动脉粥样硬化的兴趣大增。在冠心病经典的治疗方法中,其他的导管治疗手段多为机械性操作,没有选择性,对正常动脉壁有可能产生相当大的损伤[3]。因此,在像冠心病这样因局部血管阻塞导致的动脉粥样硬化性疾病的治疗中PDT就显现得特别有吸引力。本文对PDT系统及其作用机制,及其在血管疾病中的研究作一综述。 一、PDT的作用机制解放军总医院第一附属医院皮肤科张云杰
1900年Raab首先观察到生物体内的PDT。即用吖啶橙染色草履虫后,被日光照射者死亡,而避光者生存;当时认为光和化学致敏物质作用后产生了对生物体的毒性作用。1904年Tappeiner指出,光诱发强烈的敏化反应时必须有分子氧的存在,并把有分子氧参与的这种光敏化反应称为光动力作用(photodynamic effect)。1960年Lipson等研制出血卟啉衍生物(hematoporphyrin derivative,HpD)。并发现它对肿瘤组织有亲和性,并于1966年试将HpD作为光敏剂用于治疗肿瘤患者。国内外学者在研究光动力疗法作用机制时,都不同程度地观察了亚细胞结构的变化。其中线粒体受损引起细胞色素C和ATP代谢异常,促使细胞凋亡在PDT作用的机制中发挥重要作用[4-6]。目前研究表明,光敏效应表现在细胞器水平应该是多种细胞器受损。细胞膜、线粒体、胞核、内质网、高尔基体等均可受损[7]。光敏剂在靶组织中的差异性积聚是PDT的作用基础,研究表明,一般光敏剂有在增殖活跃的细胞中优先聚集的特性。新生细胞的细胞膜上表达大量的低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR),从而使一些易附于LDLR上的亲脂性光敏剂在新生细胞上高度聚集,结果是药物选择性的摄取和选择性的滞留。光敏剂分子的理化特性决定靶细胞群体对其优先摄取[8]。
在动脉粥样硬化病变中,药物的脂溶性和血管斑块中含有高脂成分均提示存在选择性的摄取。在治疗的整个过程中药物只是作为能量转化的一个催化剂,在特定波长的光辐射下,光敏剂吸收光子的能量跃迁到激发态,受激发的光敏剂将能量传递给氧,产生一些活性氧分子(radical oxygen species,ROS)。ROS通过氧化作用来攻击细胞结构,可造成细胞膜或蛋白质的氧化损伤,最终导致细胞死亡。这种单态氧是一种有高反应活性的、扩散距离非常短(≤0.1 μm)的氧化剂。结果是在几天之内光生化反应就达到高峰,引起直接、快速的细胞凋亡和新生血管受损产生的延缓性坏死[1,8-10]。细胞死亡局限在光照区,在此区域内存在有足量的致敏化的药物[11]。
当光波波长与光敏剂对光能的最大吸收率相匹配时,才能达到药物激活的最佳状态,因此不同的光敏剂需要不同的波长,而且此波长也要能够有效地穿过血液和组织与光敏剂结合,才能发挥最大作用。通过球囊导管的照射系统或者应用有柱状发射扩散纤维的光纤系统,光可以直接传递到治疗的部位,从而达到在血管内应用的目的[12-13]。所用的光通常是来自激光仪的红光,也有应用绿光的[14],主要使光的波长与光敏剂能够匹配,达到最大的治疗效果就可。它也可以是来自高能灯和发光二极管的平行或弥散光[15]。激光球囊系统对血管的这种治疗作用不是来自光源的热效应产生的生物活性,而是光与光敏剂发生反应后产生的一系列变化的结果。在不同的动物模型中证实,PDT对剥脱内皮后的鼠和兔模型有消除中层平滑肌增殖的作用。而平滑肌细胞增殖和内膜增生正是动脉粥样硬化病变的发病机制之一。PDT之后的较长时间内,在急性期有潜能的新生内膜前体细胞的衰竭和内膜增生抑制之间存在明显的相关性。这些发现表明PDT的主要作用机制是细胞凋亡和DNA的断裂[6,16]。
二、光敏剂
早期在心血管疾患中所用的PDT药物是在光波长<700 nm之间被激活的。在此波长的情况下血液和组织可明显地减弱光向靶细胞的传输[17]。组织光学表明,为了穿透力和光敏剂的激活需要更长的波长,波长在700~800或950~1 100 nm的范围内有最大的吸收率[18]。虽然早期的药物在临床抗肿瘤中应用,但是可能因穿过血液和血管组织的光线波长较短,穿透力不足,使在动物模型中动脉粥样硬化的PDT疗效没有定论。血卟啉衍生物(HpD)是第一个被证实在动脉粥样硬化斑块中有选择性累积的光敏剂[19]。作为原卟啉Ⅸ的生物前体的光敏剂δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA),已经在各种恶性肿瘤和发育不良性疾患的情况下经体表、全身和体内局部的途径进行应用。然而,它的使用可引起血液动力学的变化(体循环和肺循环压力及肺循环阻力的降低),这可能限制了其最终在心血管治疗中的应用[20]。
由于大环卟啉类物质texaphyrin的研制成功,最近对心血管PDT治疗潜能的兴趣被极大地提高。对texaphyrin分子家族作为治疗心血管疾病药物的兴趣是基于其组织的选择性、细胞内的局部定位性和光激活特性。这些药物克服了以往研究过的光敏剂中许多理化性质方面的局限性。Texaphyrins是合成的、水溶性大环类物质,具有长光波吸收特性。它们能局限在癌病变组织、新的血管系统和粥样斑块处。Texaphyrin类药物能够打破细胞内的氧化还原反应的平衡,并改变靶细胞内的生物能量过程。当它们被不同的能量形式激活时(离子化辐射、化学疗法或光),就能够起到减少或消除患病靶组织的作用。
三、PDT装置
生物技术的进步已经制备出新一代的选择性光敏剂,光传递技术的进步制出了先进的导管设备,这就使PDT技术可以应用于血管疾患的治疗。目前这样的装置有两个品种:安特林光疗法(Antrin phototherapy,Pharmacyclics,Inc.,Sunnyvale,CA,USA)和光点(photopoint)PDT(Miravant medical Technologies,Santa Barbara,CA,USA)。安特林光疗法是血管内光照系统与安特林的结合,后者是一个扩展的卟啉环(texaphyrin),能够在动脉粥样硬化斑块中积聚,被远红外光激活后产生细胞毒性单态氧。安特林是人工合成的、水溶性物质,其血浆半衰期很短[21]。安特林光疗法在动物模型中显示能够减缓斑块,并能产生细胞毒性单态氧,诱导巨噬细胞和平滑肌细胞的凋亡。
与安特林配套使用的一种特殊的二极管激光已经制造出来,可在导管实验室应用,产生持续一致的730 nm的红光。它和一个标准的台式电脑尺寸相当,有一个触摸屏控制系统,在血管内光照射之前很容易就能够测试光纤和校准。所用的光纤直径为0.018 in,能够通过血管成形球囊导管和标准的运送导管进行传输,已能够输送到标准的介入技术能够到达的位点并进行光照射。
Photopoint PDT是一个新研制的专用导管系统,用来对一个可见光的非电离和非热能源进行传送,从而激活位于动脉壁内的光敏剂。氯化镓中卟啉丙烷分子(MV0611)是一种新的光敏剂,是在对心血管应用方面通过合理的药物筛选被发现的(Miravant Pharmaceuticals Inc.Santa Baarbara,CA,USA)。MV0611和血管内光之间相互作用可产生有反应活性的氧基团,在鼠颈动脉和猪冠状动脉中引起靶位点中层平滑肌细胞的凋亡和新生内膜前体细胞的缺失。
http://zhangyunjie.haodf.com/lanmu/151316412.htm
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