肿瘤导致腔静脉阻塞的介入治疗Interventional Treatment of Vena Cava Obstruction Caused by Malignant Tumors

[摘要] 恶性肿瘤导致的腔静脉综合征，包括肢体的静脉阻塞和水肿，往往让患者难以忍受。

即使患者预期寿命只有几天或者几周，及时解除梗阻也是十分必要的。介入治疗具有微创、并发症少、迅速缓解症状等特点，可以提高了患者的生存质量。

Abstract：Vena cava syndrome is a very uncomfortable condition that occurs in the course of  malignant tumors, which consist of venous congestion and edema in the upper or lower limbs of the body. Even if life expectancy is measures in weeks or days, the syndrome is required to achieve comfort and improve the patients quality of life. Interventional treatment is rapidly effective, minimally invasive and less complication for vena cava syndrome caused by malignant tumors, with obvious improvement of patients survival quality.南京市第一医院介入科宋进华

Key words：cancer； vena cava syndrome；radiology interventional

恶性肿瘤导致血栓形成或者肿瘤本身压迫上、下腔静脉，导致静脉血液回流障碍，可引起局部组织水肿、声嘶、气短、甚至脑水肿从而危及患者生命^[1]。目前针对该类疾病的治疗主要有内科保守治疗、放疗、化疗、外科手术治疗及介入治疗等。内科保守治疗效果不明显，放、化疗起效较慢、疗效较差，外科手术治疗适应症局限，且存在较大的风险^[2]。随着介入放射学的发展，置管溶栓治疗、血管腔内成形和/或支架置入术等以其微创的优点，成为该类疾病治疗的首选方法,大大的提高了患者的生存质量并延长了患者的生存时间。

1.腔静脉阻塞的原因

     肿瘤导致腔静脉阻塞的常见原因为高凝状态、肿瘤侵犯和肿瘤压迫腔静脉。

1.1高凝状态

恶性肿瘤患者出现高凝状态是并发血栓的根本原因。某些肿瘤患者伴有血栓，是1865年由Trousseau首先发现。1878年Billroth首先观察到肿瘤细胞可存在于血栓之中。现代医学已经证明，恶性肿瘤与凝血机制之间存在双向交互作用。一方面是某些肿瘤通过激活血小板与凝血系统而引起血栓形成，另一方面血小板-纤维蛋白栓子在不同程度上促进癌肿的增长与迁徙。

恶性肿瘤患者中血栓发生率约为10～30％，其中以腺癌并发血栓的发生率最高，居前3位的是胰腺癌（28.4％）、支气管肺癌（26.8%）和胃癌（13％）。并发血栓发生率较高的还有卵巢癌（7.3％）、前列腺癌（3.2％）、结肠癌（3.2％）、肾癌与膀胱癌（2.4％）、恶性组织细胞瘤（2.4％）。

癌症患者手术后血栓（特别是下肢静脉血栓）并发率高达50％左右。在死于癌症的患者尸体解剖中，相当部分可发现肺动脉血栓梗塞性病变。在癌症猝死患者中，肺动脉栓塞可高达45～55％。

恶性肿瘤引起高凝状态及血栓形成的机制：

⑴血小板激活

许多类型癌细胞具有促血小板聚集活性，它们与血小板接触，可以触发血小板产生粘附、聚集与释放反应，从而引起血小板栓子形成，促进内凝血过程。

⑵凝血因子激活

单核-巨噬细胞与癌细胞接触后，特别是在肿瘤免疫性淋巴细胞刺激下，可以释放大量组织因子。癌细胞对其他组织的破坏，也可引起其他组织释放一定量的组织因子。癌组织在化疗或放疗作用下大量坏死时，可以向血中释放大量组织因子或其他促凝物质促进外源性凝血途径，启动凝血。某些癌肿本身可以分泌促凝物质，如胰腺癌分泌的胰蛋白酶对因子Ⅹ及凝血酶原都有激活作用；大多数癌组织可以分泌癌促凝物A（cancer procoagulant A，CPA），对因子Ⅹ也有激活作用。

⑶血管内皮改变

癌肿中新生的血管内皮往往排列异常，或癌细胞破坏血管内皮，使内皮下成分暴露，这些条件都会引起血小板与因子Ⅻ激活，引起血小板聚集与凝血过程。

⑷抗凝活性减弱

大多数癌症患者出现凝血活性亢进的同时，还存在抗凝活性降低，突出反映为血浆中抗凝血酶Ⅲ水平降低。抗凝血活性减弱在多数癌肿患者中可能是一种继发现象。一旦出现抗凝血活性降低，则会加重血栓的发展。

⑸纤溶活性改变

肝癌细胞能分泌纤溶抑制物，因而使机体纤溶活性降低。结肠癌与膀胱癌等癌组织中亦含有较强的纤溶抑制物，故其肿瘤组织中的血栓不易被溶解。

⑹其它

恶性肿瘤患者晚期长期卧床引起血流缓慢、血液淤滞。化疗、放疗及手术损伤引起组织因子释放与纤溶活性受抑制。这些因素都可促使或加重恶性肿瘤血栓倾向的发展。

近年来，肿瘤高凝状态伴发肺动脉栓塞也时有报道。

1.2肿瘤侵犯和肿瘤压迫腔静脉

肿瘤侵犯腔静脉，可造成管壁破坏、出血，但更多的情况是在腔内形成癌栓，或在癌栓的基础上继发血栓形成，导致血管阻塞、血流障碍。肿瘤和其转移造成的肿大的淋巴结压迫大血管，常使受压血管移位、管腔变窄，亦可造成血管阻塞、血流障碍^[3]。腔静脉阻塞后则可出现有关部位的血液回流障碍。由于静脉管壁较薄，弹性较小，较易受肿瘤侵犯和肿瘤压迫。肿瘤侵犯上腔静脉和下腔静脉分别导致上腔静脉综合征和下腔静脉综合征：

⑴上腔静脉阻塞综合征

主要由恶性肿瘤压迫、直接侵犯或癌栓所致^[3]，占全部病例的65～97％。恶性肿瘤中肺癌占70％，淋巴瘤及纵隔淋巴结转移占30％。

⑵下腔静脉阻塞综合征

肿瘤导致的下腔静脉阻塞综合征常见于肝癌压迫、侵犯下腔静脉，可伴有下腔静脉内癌栓形成。肾癌的肾静脉癌栓延伸累及下腔静脉亦可造成下腔静脉阻塞。其它病因尚有多种恶性肿瘤淋巴结转移压迫、侵犯下腔静脉。

2.腔静脉阻塞的介入治疗

对恶性肿瘤而言，抗癌治疗是根本的。在对各种恶性肿瘤作介入治疗和其它各种治疗的同时，对其引发的腔静脉阻塞可考虑选作各种不同的介入处理，以解除患者症状、减轻其痛苦、提高生存质量、降低某些致命性或致残性事件发生的机率。已处恶液质期的恶性肿瘤病例、预期生存期极短者，对肿瘤和其引发的腔静脉阻塞一般均不宜再选作介入治疗。

由于大多数恶性肿瘤存在高凝状态、容易引起血栓形成，而血栓形成又反过来可促进癌肿的迁徙与生长，因此，抗凝和抗血栓在恶性肿瘤治疗中具有一定意义。但由于各种癌肿发生发展与血栓形成的相关程序不同，故抗血栓疗法在不同的癌肿治疗中的地位也不一致。常用的抗凝和抗血栓药物为：华法令、肝素、蛇毒制剂、尿激酶、波力维和阿斯匹林。

⑴上腔静脉阻塞综合征

上腔静脉阻塞、头颈部及上肢明显肿胀时，可考虑选作不同的介入治疗。如上腔静脉阻塞由肿瘤和淋巴结压迫所致，可直接经股静脉、肘前静脉或颈内静脉置入自膨式支架；如上腔静脉内有癌栓和／或血栓，可考虑先作置管溶栓或者机械性清除，再作球囊扩张和支架植入^[4、5]。上腔静脉内植入覆膜支架（Wallgraft、Fluency）有可能降低上腔静脉再阻塞的发生率。

对右侧中央型肺癌导致的上腔静脉阻塞，可同时作右支气管动脉超选择性栓塞化疗和／或放疗^[6]。

⑵下腔静脉阻塞综合征

对由肿瘤引发的下腔静脉阻塞，宜视具体情况而采取不同的介入治疗措施。如下腔静脉阻塞主要是由肝癌压迫所致，可在相应位置的下腔静脉内置入下腔静脉支架。如下腔静脉内有癌栓和／或血栓，可先经肘前静脉或颈内静脉置入临时性滤过器至下腔静脉上端，再经股静脉作癌栓和血栓的机械性清除术，并可结合使用球囊扩张和支架植入术。如肾癌肾静脉癌栓合并血栓突入下腔静脉导致血流阻塞，可经肘前静脉或颈内静脉置入下腔静脉滤过器于肾静脉水平以上，再经股静脉入路处理下腔静脉和肾静脉内的癌栓和血栓。对肿瘤引发的下腔静脉下端血栓，可从肘前或颈内静脉置入下腔静脉滤过器至肾静脉水平以下。

对肝癌或肾癌引发的下腔静脉阻塞作介入处理后，可对肝癌或肾癌作选择性供瘤动脉栓塞化疗。对肝癌引起的门静脉阻塞则可经TIPSS途径、经皮肝穿或脾穿途径作球囊扩张及支架植入。