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- 作者:倪幼方|发布时间:2012-05-02|浏览量:615次
摘要:不是所有肥厚性心肌病患者的猝死危险性都一样,即使心肌有明显的肥厚也可以无任何症状而已猝死为第一表现。上海远大心胸医院心血管内科倪幼方
肥厚型心肌病的主要组织学改变是心肌纤维排列紊乱,细胞结构破坏。心肌纤维向各个方向伸展,并被间质中增生的纤维结缔组织分隔成束状及漩涡状排列。这一改变可见于肥厚的室间隔,也可见于游离壁。
心肌间质纤维增多,内膜纤维化,尤其位于主动脉瓣下区的内膜纤维化最突出,心肌内膜瘢痕灶增多。尸检中80%以上患者心肌内冠状小动脉的内膜和中层增厚,引起管腔狭窄甚至闭塞,死于本病的婴儿也如此,但心外冠状动脉通常正常,传导系统异常,如房室结和希氏束纤维化、组织断裂和分支数值增加等。
心脏性猝死可以是肥厚型心肌病的首发临床表现,而且是该病自然过程的最坏特征。每年肥厚性心肌病的死亡率在1%~6%之间,绝大多数是猝死或是非预料死亡。
不是所有肥厚性心肌病患者的猝死危险性都一样,即使心肌有明显的肥厚也可以无任何症状而已猝死为第一表现。猝死似乎更易发生在年长的儿童和年轻的成人(肥厚性心肌病是引起运动员猝死的第一位病因),10岁以内罕见。约60%的猝死发生在静止期,其余猝死发生强用力的体力劳作以后。在肥厚性心肌病患者中,致心律失常和心肌缺血的机制可引起临床血压逐渐下降。舒张期充盈时间缩短和流出道梗阻的加重,最终可致猝死。
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