艾滋病病毒对免疫系统的损伤机制

　　HIV感染的主要病变是对免疫系统的损伤，CD4+T淋巴细胞在数量和功能失调是HIV感染性疾病的特点。如果机体代偿CD4+细胞的能力耗竭，CD4+细胞缺乏，便发生免疫功能缺陷。在HIV感染的后期，淋巴组织的结构遭到显著的破坏，表现为淋巴滤泡退化，血管增生和纤维化。北京地坛医院皮肤性病科伦文辉

　　1)CD4+T淋巴细胞数量的减少：感染HIV后体内CD4+T细胞数量不断减少，急性感染期以CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特点，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+T淋巴细胞数可自行部分程度的恢复，甚至接近正常水平;临床无症状感染期以CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少为特点，CD4+T 淋巴细胞数多在800～350/mm3之间，此期持续时间变化较大(2年至10年不等)，但大多数人持续约8年左右;进入有症状的AIDS期后，CD4+T 细胞再次以较快的速度减少，部分晚期病人CD4+T 细胞数甚至降至200/mm3以下，甚至外周血测不出CD4+细胞。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至200细胞/mm3或更低时，则容易出现机会性感染和肿瘤的发生。

　　2)CD4+T淋巴细胞功能的障碍：HIV感染后CD4+T淋巴细胞不但数量下降，其细胞功能也存在障碍，如对抗原、丝裂原、同种异体抗原刺激不起反应或增生性反应降低，迟发性皮肤过敏反应降低或无反应性; T淋巴细胞再生能力减弱， IL-2等细胞因子分泌减少等。

　　3)对其他免疫细胞功能的影响： 由于单核-巨噬细胞表面有CD4分子和辅助受体CCR5或CXCR4分子，HIV可感染单核-巨噬细胞，可导致单核-巨噬细胞受损和功能异常，表现为处理抗原的能力减弱，机体对抗HIV和其他病原体的能力减弱。并且单核-巨噬细胞可作为HIV的储存场所，促进HIV病毒在机体内的潜伏和扩散，如可携带HIV通过血-脑屏障，造成中枢神经系统的感染。辅助性CD4+T淋巴细胞(Th细胞)的数量减少与功能障碍还影响到B细胞及其他免疫细胞(如NK细胞)的功能，B细胞产生抗体的能力下降和原因不明的B细胞激活和分化; NK细胞的功能明显减弱，在特异性抗原刺激下不能释放细胞毒性因子，NK细胞杀伤病毒感染细胞、肿瘤细胞或异体细胞的能力下降，对机体的免疫监视功能降低。

　　4)免疫系统的异常激活：HIV感染后还会出现机体免疫系统的异常激活，涉及体液免疫和细胞免疫。免疫系统的异常激活引起的免疫系统紊乱是促进向艾滋病期发展的推动因素。