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- 李明松副主任医师
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医院:
南方医科大学南方医院
科室:
消化内科
- 一例胃癌被误诊为粘膜肥厚性胃病
- 作者:李明松|发布时间:2009-10-10|浏览量:2042次
一例胃癌被误诊为粘膜肥厚性胃病
李明松,陈村龙,刘思德,郭文,张亚历,姜泊
南方医科大学南方医院消化科(广州,510515)
患者陈XX,女,44岁,病案号:A445574。广东新丰县农民。平素体健。南方医科大学南方医院消化内科李明松
2007年6月13日因上腹饱胀、餐后加重月余首次来我院门诊就诊,查体未见明显异常,同日胃镜检查(胃镜检查号:20073307)发现胃角有一3X5mm溃疡,表面覆白苔,周边稍肿胀,胃窦蠕动稍差,Hp(+),溃疡面活检结果为粘膜慢性炎症,见图1。临床诊断为胃角溃疡(A2期)。予抑制胃酸分泌(雷贝啦唑,10mg,2/日)和促进胃蠕动(新络纳分散片,10mg,3/日)治疗4周以及抗Hp治疗(阿莫西林,1.0,3/日;克拉仙,0.5,3/日;甲硝唑0.4,2/日)1周后,病情明显好转。
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图1,2007年6月13日,胃镜检查结果(图1A,胃角溃疡)及活检结果(图1B,胃角粘膜慢性炎症)。
为进一步评估治疗效果,2007年6月13日遵医嘱来我院门诊复查胃镜,见胃角原溃疡面基本愈合,但粘膜明显肿胀,表面凹凸不平,蠕动稍差,Hp(-),临床诊断为胃角溃疡(H1期),见图3。为进一步巩固疗效,仍予抑制胃酸分泌和促进胃蠕动药物(同前)治疗2周。其后症状完全消失。
2008年10月25日,无明确诱因再发上述不适月余来我院门诊就诊,查体未见明显异常,胃镜检查时见胃角稍肿胀,原溃疡面稍凹陷,表面尚光滑,蠕动稍差,Hp(+)。临床诊断为胃角溃疡(S1期)。予抑制胃酸分泌和促进胃蠕动以及抗Hp治疗,1周后病情明显缓解,维持4周。经上述治疗后2个月内患者无明显不适。
图2,2007-07-13,胃角。 图3,2007-10-25,胃角。
2008年1月10日,无明确诱因再现上述不适近2月,伴嗳气,偶有餐后呕吐胃内容物,食欲可,而且原治疗无明显效果,遂第三次来我院门诊就诊,查体见精神及体力稍差,明显消瘦(2月内体重下降10斤),轻度贫血,同日胃镜检查发现,胃角变形,近胃体胃窦粘膜明显肿胀肥厚,无明显糜烂及溃疡,胃窦蠕动明显减弱,Hp(-),胃窦粘膜活检结果为“粘膜慢性炎症” ,见图4。为明确诊断,2008年1月24日行超声胃镜检查见近胃体胃窦粘膜肥厚,蠕动差,但胃壁各层基本完整,胃旁淋巴结未见肿大,超声胃镜诊断为“粘膜肥厚性胃病可能性大” ,建议治疗后复查,见图5。综合上述相关资料,临床诊断为粘膜肥厚性胃病,予抑制胃酸分泌及促进胃蠕动药物治疗,嘱患者月余后复查。但患者病情不仅无缓解,反有加重趋势。
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图4,2008年1月10日,胃镜检查结果(图4A,近胃体胃窦部,粘膜肥厚)、活检结果(图4B,胃窦部粘膜,腺体增生)。
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图5,2008年1月24日,超声胃镜结果(图5A为常规胃镜下近胃体胃窦部,图5B为胃窦超声扫描,粘膜肥厚)。
2008年3月21日,患者因上述不适明显加重第四次来我院门诊就诊,体检时见患者慢性病容,消瘦明显,中度贫血貌,同日胃镜检查见胃潴留,近胃体部胃窦粘膜皱襞隆起粗大,呈节结状或脑回样,质韧,部分粘膜表面有轻度糜烂,无明显蠕动,考虑胃癌(Borrmann III型)可能性较大,行胃窦粘膜多点深层活检,结果为“粘膜慢性炎症,腺体增生,不排除肥厚性胃病” 。鉴于患者病情较重,而且进展迅速,2008年3月24日以“胃窦肿物”首次收入我院消化科住院。入院后查血CEA阴性,14C呼吸试验阳性,上腹部CT检查见“胃窦部胃壁明显增厚,考虑胃恶性肿瘤性病变” 。为明确诊断,2008年3月26日行胃窦粘膜剥离切除术,切除标本的病理检查结果为“肥厚性胃炎” ,见图6。经科内讨论后,临床诊断为粘膜肥厚性胃病,但不能除外胃癌,建议患者院外以抗Hp及抑制胃酸分泌和促进胃蠕动治疗1个月后复诊。
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图6,2008年3月21日,胃镜检查结果(图6A,胃窦;B,胃角。粘膜肥厚,呈节结样改变)
及活检结果(图6C,胃窦部粘膜慢性炎症,腺体增生)。
2008年4月22日因病情进一步恶化第二次收入我院消化科住院。入院后常规检查结果基本同前。为确认患者疾病是否为胃癌,2008年4月28日在超声引导下行经皮胃窦穿刺活检,病理检查结果为“符合肥厚性胃炎改变” 。鉴于诊断不明,内科对症治疗无效,患者病情逐渐加重,经科内讨论并请我院普通外科会诊,于2008年5月2日转普通外科,拟行剖腹探查手术。经充分术前准备,2008年5月5日行剖腹探查备远端胃大部切除术,术中见“近胃体部胃窦肿物,以胃小弯为中心,大小为4X5cm,肿物已突破浆膜层,浆膜表面见少量粟粒样节结,胃旁未见肿大淋巴结” ,术中诊断为胃窦癌,即行根治性远端胃大部切除术,并胃-空肠吻合术。手术切除胃标本的病理诊断为“胃窦低分化腺癌,浸润胃壁全层;双切缘未见癌残留;淋巴结未见癌转移(0/18)” ,见图7。临床诊断为胃窦胃癌(pT3N0MX)。
图7,手术切除胃标本病理检查结果:低分化腺癌。
讨 论
患者自2007年5月起出现上消化道症状,表现为上腹饱胀,无其他不适。2007年6月13日胃镜检查发现胃角溃疡(A2期),Hp(+)。临床诊断为胃角溃疡,予抗溃疡及Hp治疗效果好,复查胃镜见胃角溃疡逐渐愈合。从当时的情况来看,诊断和治疗似乎无不妥。但是,当时的胃角溃疡与其后的胃癌是否有关联值得思考。一种可能是,患者在我院的第一次胃镜所见的胃角溃疡与其后的胃癌无关。另一种可能是当初的胃角溃疡即为恶性溃疡,只是粘膜活检结果为阴性。动态观察胃角的变化,可见最初的胃角溃疡经治疗后溃疡面虽然基本愈合,但粘膜并未完全恢复,并逐步发展到粘膜肥厚,呈节结状,胃窦及胃角变形。通常情况下,胃癌由发生到进展期胃癌至少需1年以上。从时间点上来看,当初的胃角溃疡就是恶性溃疡,即胃癌。
对于胃溃疡,尤其是胃角溃疡,一次活检未发现癌细胞并不能除外胃癌,即使是临床治疗后症状缓解,以及复查胃镜检查时溃疡面愈合也不能完全除外胃癌。因为恶性溃疡早期可以假愈合,肿瘤则继续在粘膜下浸润性生长。当患者在胃溃疡愈合后仍有无法解释的上消化道症状,或相关检查发现胃壁确有异常存在时,应进一步进行相关检查,包括多次粘膜深层活检、超声胃镜检查,甚至动态观察。如果掉以轻心,则可能造成漏诊和误诊。
为明确诊断,术前曾对患者进行过多次胃镜下粘膜活检,包括常规活检、多点深层活检、胃粘膜剥离活检,甚至超声引导下胃窦穿刺活检,均未发现肿瘤组织。但手术切除的胃标本的病理学检查则发现“胃窦低分化腺癌,浸润胃壁全层” ,这种情况实属少见。仔细分析手术切除的胃标本病理学切片,可见低分化(部分呈未分化)腺癌细胞虽浸润胃壁全层,但肿瘤细胞呈弥散性分布,偶呈不规则小片状或条索状排列,未见典型的癌巢结构(见图7)。如果活检部位不准确,或观察不仔细,则非常容易漏诊。这可能是术前多次活检均未发现肿瘤组织的重要原因。
在该病例整个求诊过程中,并未忽略胃癌的可能。事实上,在患者初次就诊时,就考虑到胃癌。2008年1月24日患者第三次就诊时已高度怀疑胃癌,并及时进行了相关的检查。除胃镜检查及活检外,还进行超声胃镜检查,结论为“粘膜肥厚性胃病可能性大” 。对于超声胃镜检查结果,回顾性分析发现,当初的阴性结果可能是假阴性,可能的原因是超声探头扫描的部位非肿瘤生长和浸润部位。实际上,从同一次超声胃镜的另外几张图片来看,胃窦部扫描已有密度不均,部分为低密度区,同时,胃壁各层已变形或不规则(见图8)。因此,超声内镜检查时,必须确认超声探头扫描部位为病变部位,否则有可能出现假阴性结果。
图8, 2008年1月24日,超声胃镜胃窦部扫描图。
胃粘膜巨大皱壁症(Ménétrier 病)也可有类似的临床表现,胃镜下可见粘膜肥厚,主要累及胃体及相邻的胃窦。但胃粘膜巨大皱壁症的病理学特点是胃小凹粘液细胞增生致粘膜皱壁粗大,有特征性的粘膜内囊形成。而该患者的多次活检结果及手术切除标本并未见上述病理学特征,故可排除胃粘膜巨大皱壁症。
在该病例的求诊过程中,我们也曾考虑过是否为与Hp密切相关的胃淋巴瘤,即胃MALT淋巴瘤。胃MALT淋巴瘤也可有类似的临床表现,同时患者的Hp呈阳性,胃镜及超声胃镜检查显示胃粘膜肥厚。但是,胃MALT淋巴瘤的胃蠕动通常无明显减弱,多次胃窦粘膜活检结果也未见明显的淋巴细胞浸润,而且经严格的4联抗Hp治疗后,病情非但无缓解,反而进行性加重,术后切除胃标本病理检查也未见相应的病理学特征,从而可排除了胃MALT淋巴瘤。
对于患者在胃癌基础上是否合并粘膜肥厚性胃病,目前仍无法得出十分明确的结论。虽然曾有多次的胃粘膜活检结果显示胃粘膜腺体增生,但切除的胃标本并未见到明显的胃粘膜腺体增生,但有低分化腺癌弥散性浸润胃壁全层,表明胃粘膜肥厚应为癌浸润所致。
总之,对于临床表现支持胃癌,或有无法解释的进行性加重的上消化道症状和胃粘膜肥厚时,虽活检阴性、或超声内镜检查也无明显异常,仍应追踪观察或定期复查(包括超声胃镜及上腹部CT),必要时应积极进行剖腹探查,以尽早明确诊断,避免因误诊和漏诊而丧失最佳治疗时机。