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- 李明松副主任医师
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医院:
南方医科大学南方医院
科室:
消化内科
- 医源性消化道出血常见病因及其防治
- 作者:李明松|发布时间:2013-06-21|浏览量:3158次
【摘要】 目的 分析医源性消化道出血的常见病因并探讨防治措施。方法 就临床所见的69例医源性消化道出血进行分析。结果 医源性消化道出血在临床各科室均常见,常由直接或间接的消化道粘膜损伤以及凝血功能障碍所致,多以黑便为主要症状。临床上常因未足够重视相关治疗可能出现的并发症或毒副作用、或忽视病程进展中可能出现的消化道损伤以及出血倾向,以至未采取合理的预防措施而导致消化道出血。联合应用制酸剂和胃粘膜保护剂治疗常能有效的预防医源性消化道出血。对于已发生的医源性消化道出血,及时予制酸剂和胃粘膜保护剂治疗常能及时止血,大出血时应积极止血及抗休克治疗,必要时予内镜治疗或外科手术治疗。结论 医源性消化道出血个各临床科室均常见,病因各异,经合理的预防和积极的治疗多预后良好。南方医科大学南方医院消化内科李明松
关键词 医源性消化道出血;预防;治疗
cause of iatrogenic bleeding of gastroenterology (iba) and prophylaxis and therapy
li ming-song,shi yun, liu si-de, zhang ya-li, jiang bo. dept.of gastroenterology, southern hospital, southern medical university, guangzhou 510515, china
corresponding author: li ming-song, e-mail: lims661216@yahoo. com. cn
[abstract] objective to analyze the cause of iatrogenic bleeding of gastroenterology (iba) and approach prophylaxis and therapy. methods: to analyze 69 cases with iba in our hospital. results iba is very common, which is caused by the direct or indirect injury of gastrointestinal mucosae or disturbance of blood coagulation. the frequent clinic feature is melena. iba was induced by complication of therapies and side effect of medicines, or ignoring the possible injury of gastrointestinal mucosae because of aggravation patient"s condition. combination of antiacid and mucosal protectant can not only obviate iba but also stop the bleeding of iba. hemorrhea should be stop with angiotonica and antishock besides antiacid and mucosal protectant. it is necessary to stop hemorrhea with therapeutic endoscopy
and surgery when above medicines do not work. conclusion iba is very common,and its
通讯作者:李明松,广州市(510515)广州大道北1838号南方医院消化科,lims661216@yahoo.com.cn,电话:13503015778
causes is different ,depending on the different original diseases.prognosis of iba is good after rational prophylaxis and active treatment.
【keywords】 iatrogenic bleeding of gastroenterology;prophylaxis;therapy
消化道出血为临床常见疾病,不仅多见于消化科住院患者,也常见于其他科室住院病人。其中部分为消化道出血性疾病,另一部分为医源性消化道出血。所谓医源性消化道出血是指患者本无消化道出血性疾病,但因治疗不当、或出现治疗相关的并发症、或药物的毒副作用以及因病情进展出现的消化道粘膜损伤或凝血功能障碍等原因所导致的消化道出血。兹就资料完整的69例医源性消化道出血患者进行分析,探讨其发生机制及防治对策。
1.资料与方法
收集自2007年1月至2007年6月我院的消化道出血患者,符合下列条件者定义为医源性消化道出血,并进入本研究: 均因相关疾病(非消化道出血)在我院各临床科室住院或门诊治疗;否认消化性溃疡及消化道出血史;治疗中或治疗后出现消化道出血;经大便常规+潜血试验(ob)和/或消化内镜检查,除外消化道本身疾病所致消化道出血。
表1医源性消化道出血病因
table 1 the causes of iatrogenic bleeding of gastroenterology
病因 例数(男/女) 年龄(平均年龄,岁) 出血程度
ob(+)/黑便/便血/呕血
外科手术 10(6/4) 16∽76(45.7) 2/7/1/0
外伤 9 (6/3) 12∽71(46) 3/5/1/0
脑血管意外 9 (5/4) 42∽71(59) 2/5/1/1
肾功能衰竭 9 (3/6) 13∽78(47.2) 2/5/1/1
呼吸功能衰竭 8 (4/4) 33∽80(58.1) 1/6/1/0
激素治疗 7 (5/2) 23∽60(33) 2/4/1/0
阿司匹林治疗 7 (4/3) 33∽69(43) 2/3/1/1
化疗 3 (2/1) 43∽66(53) 1/2/0/0
放疗 2 (2/0) 47∽66(56.5) 0/1/1/0
介入治疗 5 (2/3) 45∽66(57) 1/4/0/0
2.结果
进入本研究的69例医源性消化道出血患者的相关资料见表1。
2.1 外科手术后消化道出血
10例,均于大中型手术1~2天后出现消化道出血,其中ob(+)2例,黑便7例,便血伴休克1例,无呕血。其中1例便血和4例黑便经胃镜检查证实为应激性溃疡并出血。均未发现其他可解释消化道出血的原因。对ob(+)或黑便的患者,立即停用有消化道粘膜毒性的药物,予制酸剂(以ppi为主)及胃粘膜保护剂治疗即可;对便血患者,除予制酸剂和胃粘膜保护剂治疗外,还予促凝剂(立止血类,1ku,静脉注射,每日1-2次)和内脏血管收缩剂(施他宁,6mg,静脉滴注,持续24小时,或相当剂量的善宁)治疗,并积极抗休克,包括输血。所有患者经及时治疗后均止血,预后好。
2.2 外伤后消化道出血
9例,分别发生于严重的烧伤、脑外伤、骨折。其中ob(+)3例,黑便5例,便血1例,无呕血。1例便血和2例黑便患者经胃镜检查证实为应激性溃疡并出血。均未发现其他可解释消化道出血的原因。
严重创伤后发生的医源性消化道出血常见,其机理是:创伤致消化道发生应激性胃肠粘膜病变;脑外伤可损伤丘脑下部,因交感神经兴奋出现内脏血管收缩,或因迷走神经兴奋出现胃肠道痉挛性收缩,致消化道粘膜缺血性损伤而引起消化道出血。严重的创伤常并发上消化道出血,一旦发生消化道出血,尤其是大出血,常加重病情,甚至导致病情迅速恶化,因而预防尤其重要。创伤后消化道出血的预防措施包括:创伤患者就诊后立即予制酸剂及胃肠粘膜保护剂治疗;立即停用有消化道粘膜毒性的药物。若已发生消化道出血,则应视出血程度立即予相应的处理:ob(+)或黑便,立即停用有消化道粘膜毒性的药物,予制酸剂及胃粘膜保护剂治疗即可;便血或呕血时,除予制酸剂和胃粘膜保护剂治疗外,还应予促凝剂(同前)和内脏血管收缩剂(同前)治疗;有失血性休克时,应予抗休克治疗,包括输血;必要时予内镜止血或外科手术治疗。所有患者经上述治疗后均及时止血,预后好。
2.3 脑血管疾病消化道出血
9例,均发生于严重的脑出血和脑梗塞。其中ob(+)2例,黑便5例,便血1例,呕血1例。便血和呕血患者及和1例黑便患者经急诊胃镜检查证实为应激性溃疡并出血。均未发现其他可解释消化道出血的原因。
脑血管意外患者通常有不同程度的消化道出血,其机理是:脑血管意外患者常有丘脑下部损伤,因交感神经兴奋出现内脏血管收缩,或因迷走神经兴奋出现胃肠道痉挛性收缩,致消化道粘膜缺血性损伤而引起消化道出血;脑血管意外患者常因有不同程度的呼吸及代谢障碍而有酸中毒,从而加重胃肠粘膜损伤;若为脑栓塞,常予抗凝及溶栓治疗,致患者有出血倾向,从而诱发或加重消化道出血。脑血管意外常并发上消化道出血,一旦发生消化道出血,尤其是大出血,常加重病情或导致病情恶化,因此,预防消化道出血已成为脑血管意外治疗的重要组成部分。脑血管意外后预防消化道出血的措施有:患者就诊后立即予制酸及胃粘膜保护剂治疗;纠正酸碱失衡,避免酸中毒;给氧,纠正低氧血症;合理应用抗凝治疗。经上述处理后,多能预防脑血管意外患者消化道出血。若已发生消化道出血,则应视出血程度立即予相应的处理:ob(+)或黑便,立即停用有消化道粘膜毒性的药物,予制酸剂(以ppi为主)及胃粘膜保护剂治疗即可;便血或呕血时,除予制酸剂和胃粘膜保护剂治疗外,还应予促凝剂和内脏血管收缩剂治疗;若为脑栓塞,应权衡抗凝剂和溶栓剂的利弊,酌情使用;有失血性休克时,应予抗休克治疗,包括输血;必要时予内镜止血或外科手术治疗。所有患者经上述治疗后均及时止血,预后好。
2.4 肾功能不全患者消化道出血
9例,均发生于肾功能衰竭患者。其中ob(+)2例,黑便5例,便血1,呕血1例。上述9例患者中5例黑便患者及便血和呕血患者经胃镜检查证实为上消化道粘膜广泛糜烂溃疡并出血。均未发现其他可解释消化道出血的原因。
肾功能不全患者通常有不同程度的消化道出血,其机理是:肾功能不全患者血中高浓度的尿素氮进入胃肠道,被胃肠道中的细菌分解为氨,氨对胃肠道粘膜有腐蚀作用,导致胃肠道粘膜产生糜烂和溃疡;肾功能不全患者常有不同程度的酸中毒,影响胃肠道粘膜代谢及血小板功能;肾功能不全患者骨髓造血功能低下,常有明显的凝血功能障碍;肾功能不全患者晚期需血液透析治疗,多经抗凝处理,常诱发或加重消化道出血。消化道大出血后,因大量血液在消化道被分解吸收后,常导致肾功能衰竭患者血中尿素氮水平急剧升高,患者病情迅速恶化,进一步加重消化道粘膜损伤。预防肾功能衰竭患者消化道出血的关键是改善肾功能,降低血中尿素氮水平。对于肾功能衰竭患者,在改善肾功能的同时,积极以制酸剂及胃粘膜保护剂治疗,常可预防消化道出血。若已出现消化道出血,则应视出血程度立即予相应的处理:ob(+)或黑便,立即停用有消化道粘膜毒性的药物,及时以制酸剂(以ppi为主)及胃粘膜保护剂治疗;便血或呕血时,除以制酸剂和胃粘膜保护剂治疗外,还应予促凝剂和内脏血管收缩剂治疗;有失血性休克时,应予抗休克治疗,包括输血;必要时予内镜止血或外科手术治疗。对于肾功能衰竭患者的消化道出血,在改善肾功能的同时,积极进行上述治疗常能及时止血,多预后好。若不能及时改善肾功能,则预后较差。
2.5 呼吸功能不全患者消化道出血
8例,均发生于呼吸功能衰竭患者,包括ob(+)1例,黑便6例,便血1,无呕血。其中3例黑便患者及1例便血患者经急诊胃镜检查证实为胃及十二指肠多发性溃疡并出血。均未发现其他可解释消化道出血的原因。
呼吸功能衰竭患者消化道出血也较常见,多为黑便,呕血及黑便便血较少见。其机理[2]是:呼吸功能衰竭患者常有不同程度的缺氧及二氧化碳潴留,影响胃肠道粘膜代谢;呼吸功能衰竭患者常有酸中毒,而酸中毒影响血小板功能,导致凝血功能障碍;呼吸功能衰竭患者若发生肺性脑病,则通过植物神经系统进一步影响胃肠道粘膜代谢。呼吸功能衰竭患者若发生消化道大出血常导致病情迅速恶化,故预防呼吸功能衰竭患者消化道出血尤其重要。预防呼吸功能衰竭患者消化道出血的关键是纠正缺氧和改善二氧化碳潴留。有缺氧和二氧化碳潴留者,在积极治疗原发病的同时,应积极以制酸剂及胃粘膜保护剂治疗,多可预防消化道出血发生。若已发生消化道出血,则应视出血程度立即进行相应的处理:ob(+)或黑便,立即停用有消化道粘膜毒性的药物,及时以制酸剂(以ppi为主)及胃粘膜保护剂治疗;便血或呕血时,除以制酸剂和胃粘膜保护剂治疗外,还应予促凝剂和内脏血管收缩剂治疗;有失血性休克时,应予抗休克治疗,包括输血;必要时予内镜止血或外科手术治疗。对于呼吸功能衰竭患者的消化道出血,在积极改善肺功能的同时,及时进行上述治疗常能及时止血,多预后好。
2.6 激素治疗后消化道出血
7例,均发生于较长时间大剂量口服糖皮质激素(简称激素)风湿病患者,包括ob(+)2例,黑便4例,便血1,无呕血。其中4例黑便患者及1例便血患者经胃镜检查证实为上消化道多发溃疡并出血。均未发现其他可解释消化道出血的原因。
风湿病常需激素治疗,有时还必须较长时间的激素治疗。而激素治疗的一个常见并发症是消化道出血,其机理是:激素刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌,抑制胃黏液分泌,降低胃肠黏膜的抵抗力;激素导致负氮平衡,抑制胶原纤维的合成,从而抑制了胃肠粘膜的修复。因上述二方面的原因,激素常诱发或加重胃或十二指肠溃疡,从而导致消化道出血。激素并发的消化道症状常隐匿,直至出血、穿孔才被发现。预防激素所致消化道出血的措施包括:宜饭后服用激素以减少其对胃肠道的刺激;常规用胃粘膜保护剂治疗,必要时以制酸剂治疗;伴有消化道溃疡的患者尽量避免应用激素,必须以激素治疗时,应同时以足够的胃粘膜保护剂和制酸剂治疗,并酌情减少激素的用量,或选择对胃肠道刺激小的剂型;若在服用激素期间病人出现上腹部不适时应及时就诊,行胃镜甚至肠镜检查。若已发生消化道出血,则应视出血程度立即进行相应的处理:ob(+)或黑便,立即停用并避免应用有消化道粘膜毒性的药物,以制酸剂(以ppi为主)及胃粘膜保护剂治疗即可;便血或呕血时,除以制酸剂和胃粘膜保护剂治疗外,还应予促凝剂和内脏血管收缩剂治疗;有失血性休克时,应予抗休克治疗,包括输血;必要时予内镜止血或外科手术治疗。对于激素治疗后消化道出血,及时进行上述治疗后,常能及时止血,多预后好。
2.7 阿司匹林治疗后消化道出血
7例,均发生于较长时间口服阿司匹林或其他nsaids类药物的风湿病或高血压病患者,包括ob(+)2例,黑便3例,便血1,呕血1例。其中3例黑便患者及1例便血患者和1例呕血患者经胃镜检查证实为上消化道多发溃疡并出血。均未发现其他可解释消化道出血的原因。
作为解热镇痛剂,阿司匹林在临床上应用广泛,包括风湿病和其他原因所致的疼痛。同时,作为辅助手段,阿司匹林也因其抗凝作用而广泛用于高血压病的治疗。但阿司匹林常导致消化道出血,其机理[1,2,3]阿司匹林为一种酸性药物,可直接促进胃酸分泌,加重胃粘膜损伤;阿司匹林可通过减少胃粘膜膜中前列腺素合成,影响粘膜细胞分泌粘蛋白和表面磷脂,削弱胃粘膜和粘液屏障;阿司匹林可以改变胃肠粘膜炎症介质的产生,如前列腺素生成减少,组织坏死因子α产生增加;阿司匹林还可以增加胃肠粘膜细胞内黏附分子-1和cd11/cd8表达,从而增加了中性粒细胞-内皮细胞亲和性,引起粘膜血流减少,氧自由基和蛋白酶释放增加,引起胃粘膜损伤;阿司匹林可抑制胃、十二指肠上皮碳酸盐的分泌、减弱上皮的修复和更新;阿司匹林可逆的抑制血小板cox1合成,进而抑制血栓素的形成,从而抑制血小板聚集。
目前,阿司匹林的临床应用有二种方法:一是大剂量连续多次口服,易引起应激性溃疡而致消化道出血。这种情况所致上消化道出血往往起病急,常有呕血或便血,甚至引起出血性休克。二是小剂量长期口服,患者血液凝固性降低,上消化道出血多为隐匿出血,多无呕血及便血。
由于阿司匹林临床应用广泛,并发消化道出血又常见,因此,如何预防阿司匹林导致的消化道出血,已引起高度重视。预防应用阿司匹林导致的消化道出血的措施包括:要严格掌握用药的适应证,杜绝滥用;在服药前了解有无慢性胃炎和消化性溃疡病史,如果患者有类似病史,最好不用阿司匹林,而用其他有类似效果的药物;尽量选用肠溶剂型,可减少对胃粘膜的损伤;需长期应用者,可同时应用粘膜保护剂或制酸剂等,以减少阿司匹林的副反应;用药过程中出现上腹不适、疼痛,尤其是出现黑便时,应及时进行相应的检查,尤其是胃镜检查。若已发生消化道出血,则应视出血程度立即进行相应的处理:ob(+)或黑便,立即停用阿斯匹林及其他有消化道粘膜毒性的药物,积极以制酸剂(以ppi为主)及胃粘膜保护剂治疗即可;便血或呕血时,除以制酸剂和胃粘膜保护剂治疗外,还应予促凝剂和内脏血管收缩剂治疗;有失血性休克时,应予抗休克治疗,包括输血;必要时予内镜止血或外科手术治疗。对于阿斯匹林治疗所致的消化道出血,及时进行上述治疗后,常能及时止血,多预后好。
2.8 化疗后消化道出血
3例,均发生于非消化道肿瘤术后行辅助化疗患者,包括ob(+)1例,黑便2例,无便血及呕血。其中2例黑便患者经胃镜检查证实为上消化道多发溃疡并出血。均未发现其他可解释消化道出血的原因。
化疗所致消化道出血较少见,而且出血程度较轻,临床多为大便潜血阳性或黑便。化疗所致消化道出血多由有细胞毒性的化疗药物所致,其机理是:化疗药物及其代谢产物直接损伤胃肠道粘膜,导致糜烂和溃疡,并发出血;化疗药物及其代谢产物抑制骨髓的造血功能,导致血小板减少;部分化疗药物及其代谢产物直接抑制血小板功能,导致凝血功能下降;部分化疗药物及其代谢产物有明显的肝毒性,抑制肝脏凝血酶原的合成。预防化疗所致消化道出血的措施包括:避免有胃肠粘膜毒性的化疗药物;避免有明显骨髓抑制作用的药物;避免有血小板毒性的药物;预防性应用粘膜保护剂或制酸剂。若已发生消化道出血,则应视出血程度立即进行相应的处理:ob(+)或黑便,应考虑停用原化疗药物,选用替代方案,立即停用其他有消化道粘膜毒性的药物,以制酸剂(以ppi为主)及胃粘膜保护剂治疗即可;便血或呕血时,除以制酸剂和胃粘膜保护剂治疗外,还应予促凝剂和内脏血管收缩剂治疗;有失血性休克时,应积极抗休克治疗,包括输血;必要时予内镜止血或外科手术治疗。对于化疗后消化道出血,及时进行上述治疗后,常能及时止血,预后好。
2.9 放疗后的消化道出血
2例,1例为食管癌放疗术后3个月发生消化道出血,表现为黑便,经胃镜证实为食管溃疡,吻合口未见明显异常。1例于宫颈癌姑息性放疗半年出现便血。经肠镜检查证实为直肠及乙状结肠广泛溃疡并出血。均未发现其他可解释消化道出血的原因。
由于胃肠道粘膜为高代谢组织,对射线敏感,故放疗所致消化道出血并不少见,但出血程度多较轻,临床多为ob(+)或黑便。放疗所致消化道出血不仅可发生于放射治疗后数周,而且可发生于放射治疗后数年。出血部位可发生于全胃肠道,但以末端大肠和食管多见。放疗所致消化道出血的机理是:射线直接损伤胃肠道粘膜,导致糜烂和溃疡,并发出血;射线抑制骨髓的造血功能,导致血小板减少;射线可直接抑制血小板功能,导致凝血功能下降。预防放疗所致消化道出血的措施包括:选择合适的剂量和方法;尽量缩小照射野;预防性应用粘膜保护剂。若已发生消化道出血,则应视出血程度立即进行相应的处理:ob(+)或黑便,立即停用有消化道粘膜毒性的药物,予制酸剂(以ppi为主)及胃粘膜保护剂治疗即可;便血或呕血时,除予制酸剂和胃粘膜保护剂治疗外,还应予促凝剂和内脏血管收缩剂治疗;有失血性休克时,应予抗休克治疗,包括输血;必要时予内镜止血或外科手术治疗。对于放疗后消化道出血,尤其是直肠和乙状结肠出血,由于消化道粘膜损伤的严重性、持续性和特异性,粘膜修复相当困难,即使是及时进行上述治疗,常不能及时而有效地止血,多预后不好。
2.10 介入治疗后消化道出血
5例,1例发生于肝动脉瘤栓塞治疗后,1例发生于晚期肝癌栓塞化疗后,其他3例均为心脏介入治疗后。其中ob(+)2例,黑便3例,无便血及呕血。1例ob(+)患者及1例黑便患者经胃镜检查证实为上消化道多发溃疡并出血。均未发现其他可解释消化道出血的原因。
介入治疗后消化道出血并不少见,多为黑便,较少出现呕血和便血。其机理是:介入治疗本身是一有创治疗,可发生应激性胃肠粘膜病变;介入治疗可因栓塞剂及误入血管导致消化道血管栓塞,从而导致消化道粘膜缺血性损伤;介入治疗后为预防凝血常于术后使用抗凝剂;同时,心血管介入治疗患者还可能由于长期服用阿司匹林等药物来治疗高血压等基础疾病的病史,有出血倾向。介入治疗后的消化道出血多较轻,以制酸剂及胃粘膜保护剂治疗,多能有效预防消化道出血,无需进一步的止血处理。若已发生消化道出血,则应视出血程度立即进行相应的处理:ob(+)或黑便,立即停用有消化道粘膜毒性的药物,以制酸剂(以ppi为主)及胃粘膜保护剂治疗即可;便血或呕血时,除以制酸剂和胃粘膜保护剂治疗外,还应予促凝剂和内脏血管收缩剂治疗;对于心血管介入治疗患者,由于需要低凝状态,应慎重考虑止血剂的应用;有失血性休克时,应积极抗休克治疗,包括输血;必要时予内镜止血或外科手术治疗。对于介入治疗后消化道出血,及时进行上述治疗后,常能及时止血,多预后好。
3 讨论
医源性消化道出血临床不仅多见于消化科患者,而且也常见于其他临床科室。由于病因各不相同,同时患者常散布于各相关科室,常常会因消化道出血而影响治疗,甚至导致病情恶化。然而,只要对相关疾病的病因病理有足够的认识,尤其是充分掌握相关药物及治疗的适应症、并发症以及毒副作用,医源性消化道出血是可以预防的。对于出现医源性消化道出血之前是否需要预防性治疗,各家观点不一。对于容易引起消化道出血的药物及治疗,如应用激素及阿司匹林治疗的患者,多主张进行预防性治疗[3。对于较少引起消化道出血的药物及治疗,则应以观察为主,必要时予对症处理。一旦出现消化道出血则应积极处理。及时而合理的治疗多能有效控制医源性消化道出血,多数预后良好。
参考文献
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;病因也因原发疾病以及相关的治疗而各不相同;常因未足够重视相关治疗可能出现的并发症或毒副作用、或忽视病程进展中可能出现的消化道损伤以及出血倾向,以至未能及时采取合理的预防措施而导致消化道出血。
外科手术后消化道出血并不少见,其机理是:手术创伤致胃肠道粘膜保护机制(粘液屏障、粘膜屏障和旺盛的粘膜细胞代谢和丰富的血循环)被削弱以及损害因素(胃肠道痉挛及血循环障碍)加强而发生应激性胃肠粘膜病变;手术时因内脏血循环障碍出现胃肠道粘膜缺血性损伤。有效的预防措施包括:尽量减小手术创伤及避免胃肠道缺血;尽快恢复胃肠道的运动;若为大中型手术,术中或术后应予制酸及胃粘膜保护剂治疗。