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- 作者:孙伟|发布时间:2009-08-27|浏览量:264次
小郑大学毕业后,从东北来到北京,应聘到一家大型跨国企业工作。激烈的竞争、巨大的工作压力、一个人在北京奋斗的孤独寂寞,让小郑感到有些吃不消。而他平时减压的方法就是下班后和同事、朋友去喝喝酒、聊聊天。本来酒量就不错的小郑,在和朋友推杯换盏中更是经常喝得半醉。小郑觉得回去能睡得踏实,也不影响第二天的工作,喝点酒、减减压,没什么不好。但这样的生活持续了3、4年,一天小郑在打球时突然觉得垮部很痛,有点吃不上劲,隔了一段时间,小郑的疼痛一直没有缓解,反而愈发加重了。这是我在门诊中遇到的一个真实个案,小郑到医院看病时经x光、ct核磁检查,被诊断为双侧股骨头坏死,一侧已经发展到III期。当小郑听到这个诊断结果始终不肯相信,他觉得自己身体一直很好,只是喝点酒排解压力,怎么会得了骨坏死呢?北京中日友好医院骨关节外科孙伟
其实小郑的情况并不少见,我们临床所见的骨坏死90%与使用激素和酗酒有关。但同样使用激素和酗酒的人群中,有的人却不会发生骨坏死。我们调查的人群中,有人使用了近3万毫克甲强龙却没有发生骨坏死;而有人仅用了175毫克却发生了多关节的坏死。有些人终身酗酒没发生骨坏死;相反,少数人仅少量饮酒却得了骨坏死。小郑就属于因饮酒导致的骨坏死。
对于非创伤性骨坏死的发病机制,至今仍不十分清楚,近年来国内外研究较多的是血管内凝血学说。1992年,美国学者Jones正式提出非创伤性骨坏死血管内凝血学说,并在随后的研究中不断加以完善。他认为血管内凝血这一中间机制,最可能成为骨坏死发生的最后共同通路。发生骨坏死的患者,往往存在高凝和低纤溶倾向指标异常和基因变异;而另外一些使用大量激素或酗酒但没有骨坏死的人群,这些指标往往是正常的。因此,通过对需要使用激素或酗酒的人群进行这些指标和基因的检测,可以预测骨坏死的发生。
我们通过大宗病例的调查研究显示,国人骨坏死的发生与血液中一些高凝和低纤的因子如蛋白C(PC)、活化蛋白C抵抗(APC-R)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)等以及与之相关的基因有关。骨坏死人群的检测异常发生率在85%以上,因此通过对这些因子和基因的检测,可以预测国人骨坏死的高危人群。
在临床上,肾炎、器官移植及系统性红斑狼疮等疾病的治疗过程中,必须使用皮质激素以及酗酒的人群中,进行这些因子和基因的普查,筛查高危人群,并对高危人群在使用激素同时应用药物干预,将会减少骨坏死的发生。另外,一旦发生了骨坏死,通过这些检查可以明确病因,在骨坏死早期尚未出现不可逆转的塌陷之前,使用抗凝和促纤溶药物会纠正患者的血液状态,从而阻断甚至逆转病程,避免手术治疗和残疾的发生。
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