多发性骨髓瘤为什么会引起骨病？

多发性骨髓瘤引起骨病主要与浆细胞异常增殖破坏骨组织、抑制骨形成、激活破骨细胞等因素有关。多发性骨髓瘤是一种恶性浆细胞疾病，其特征为骨髓中浆细胞异常增生并分泌单克隆免疫球蛋白，导致骨骼破坏、贫血、肾功能损害等一系列临床表现。

多发性骨髓瘤的恶性浆细胞可直接浸润骨骼中，取代正常骨髓组织并分泌多种细胞因子。这些异常浆细胞在骨髓腔内大量增殖，形成溶骨性病变，侵蚀骨小梁结构，导致骨质疏松甚至病理性骨折。患者可能出现骨痛、脊柱压缩性骨折等症状，需通过双膦酸盐类药物如唑来膦酸注射液、帕米膦酸二钠注射液抑制骨破坏。

肿瘤细胞分泌的细胞因子如RANKL、IL-6等可激活破骨细胞，加速骨吸收过程。破骨细胞活性增强导致骨溶解与钙释放入血，形成高钙血症。此时患者除骨痛外还可出现恶心、多尿等症状，需使用地诺单抗注射液或降钙素鼻喷剂抑制破骨细胞功能，同时补充水分促进钙排出。

多发性骨髓瘤微环境中Wnt信号通路被抑制，成骨细胞分化受阻，新骨形成减少。骨形成与骨吸收失衡进一步加重骨质破坏。患者X线可见穿凿样溶骨性病变，需通过靶向药物如硼替佐米联合化疗控制肿瘤进展，必要时行椎体成形术稳定骨折椎体。

骨质严重时可发生自发性骨折，常见于脊柱、肋骨等部位。脊椎压缩性骨折可能导致脊髓压迫甚至截瘫，需紧急评估是否需手术减压固定。对于承重骨骨折高风险患者，可预防性使用支具保护，并定期监测骨密度变化。

骨质破坏释放大量钙离子入血，超过肾脏排泄能力时引发高钙血症。严重时可导致意识模糊、心律失常等，需静脉补液联合利尿剂促进钙排出，必要时使用糖皮质激素或降钙素。长期需控制肿瘤负荷并持续使用双膦酸盐类药物保护骨骼。

多发性骨髓瘤患者应保持适度活动以维持骨强度，避免剧烈运动或负重以防骨折。饮食需保证充足钙与维生素D摄入，但高钙血症期间需限制高钙食物。定期进行骨密度检查与影像学评估，出现新发骨痛或活动受限时及时就医。治疗期间注意监测肾功能与电解质，按医嘱规范使用骨保护药物。