糖尿病酮症酸中毒

　　糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，因胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系糖尿病常见的急性并发症。

　　一、临床表现
　　1、常有明显的诱因存在，如感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。
　　2、原发病症状急剧加重：烦渴、多饮、多尿（或少尿）；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，乃至不能进食进水。
　　3、有明显的体征：(1)脱水征：皮肤干燥、弹性减弱，眼球凹陷，口干，唇红（似樱桃红色），舌似牛肉状，呼吸频率加快，呼吸深大，呼出气体有酮味（腐烂苹果味）；(2)周围循环衰竭：心动过速、四肢冰凉、脉搏细弱、血压下降、少尿、无尿甚至休克。
　　4、意识障碍：临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振、头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。
　　5、辅助检查：
　　尿糖、尿酮阳性；血糖增高，多数在16.7～33.3mmol/L，血酮体升高；血气分析提示代谢性酸中毒，二氧化碳结合力下降；血肌酐和尿素氮：多数增高，补液后可恢复。

　　二、诊断依据
　　1、常有诱因存在：多数DKA发作存在能够确定的诱因如感染、药物应用不适当、应激状态等。
　　2、有酮症酸中毒的症状及临床表现者：原有糖尿病症状加重，如脱水貌、呼吸深快、意识改变。
　　3、血糖中度升高(16.6-33.3mmol/L)，血渗透压正常或不甚高。
　　4、尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。
　　5、酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。

　　三、治疗原则与方法
　　按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
　　1、除去诱因：如及时应用抗生素控制感染等，去除诱因应贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。
　　2、一般措施：
　　(1)抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN、Cr、Na+、K+、Cl-及血气分析。并留置针头即刻连接输液装置。
　　(2)采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。
　　(3)昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
　　(4)按一级护理，密切观察四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血氧饱和度＜80mmHg者给予吸氧。
　　3、小剂量胰岛素治疗：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。
　　4、补液：对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。
　　5、纠正电解质紊乱：主要是补钾，或酌情补镁、补磷。DKA时患者总体钾丢失严重，通常达300～1000mmol/L。由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高，可促K+进入细胞内；血容量补充也能产生利尿排钾，从而加重缺钾。
　　6、纠正酸中毒：轻度酸中毒不必输入碱性药物，必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。其补碱指征为：严重酸中毒，即血pH值＜7.1，或HCO3-＜10mmol/L，或CO2CP＜10mmol/L者才给补碱。