冠状动脉瘤及治疗

　　冠状动脉瘤是指因各种原因引起的冠状动脉的局限或弥漫性扩张，其直径超过了相邻正常冠脉的1.5～2.0倍。冠状动脉瘤尸检及冠状动脉造影发现发病率大约为1.5%～4.9%。无论是作为一种临床症状单独存在，还是同其他心脏疾病并存，其临床预后均较差，需及时治疗。

　　一、病因与发病机制

　　凡能导致冠状动脉中层结构和功能削弱的病因，均能导致冠状动豚瘤的形成,它包括①冠状动脉粥样硬化，为动脉粥样硬化破坏了动脉血管壁中层弹力纤维所致；②先天性冠脉发育异常，如冠状动脉瘘易合并冠状动脉瘤；③结缔组织病：川崎病、婴儿型结节性多动脉炎、大动脉炎等；④结缔组织遗传性疾病：Marfan综合征、埃-唐氏综合征等；⑤感染：如败血症、梅毒、霉菌栓塞等；⑥外伤及冠状动脉介入治疗造成中膜损伤后发生冠状动脉瘤。冠状动脉粥样硬化是产生冠状动脉瘤的主要病因，大约50%的患者由此引起，其次是先天性冠状动脉发育异常(17%)和川崎病，川崎病的发病率有明显的地区差异，在某些地区的发生率要大于其他病因。在亚洲特别是日本，川崎病是冠状动脉瘤发病的一个常见原因。川崎病病理改变主要表现为微血管中层弹力纤维破坏，形成动脉瘤，内膜增厚，继发血栓形成或狭窄，尤以冠状动脉最易受损，约15%～25%的患者合并冠状动脉瘤，死亡率为1%～2%，死亡原因为急性心力衰竭。

　　二、临床表现

　　冠状动脉瘤发生率较低，且常同时合并其他心脏疾病，而其他心脏疾病的临床症状往往掩盖了冠状动脉瘤的症状，其临床表现与单纯冠状动脉狭窄患者无差别,主要表现为心绞痛和心肌梗死。冠状动脉瘤亦会发生血栓、栓塞、瘤体破裂和血管痉挛等并发症。冠状动脉内膜的病理改变及瘤体内血流速度减慢会导致血栓形成和远端血管栓塞。冠状动脉瘤体破裂往往导致猝死，是一种严重的并发症。冠状动脉瘤内皮受损但有能产生痉挛的平滑肌细胞，因此常能发生冠状动脉痉挛。冠状动脉瘤易痉挛性有助于解释不伴有狭窄的患者发生心绞痛的原因。阜外医院收治的6例冠状动脉瘤患者，3例川崎病患者临床表现与冠心病相似，主要表现心绞痛和心肌梗死。冠状动脉造影示多根冠状动脉狭窄和扩张交替，呈“串珠样”改变。3例冠状动脉瘘患者，主要表现心力衰竭症状，其中2例因急性左心衰竭需急诊手术治疗。常规查体，胸骨左缘及心尖区可闻及不同程度的收缩期杂音或双期杂音。瘤体均巨大，对周围心室、心房、肺动脉有压迫，术中发现瘤壁厚薄不均，瘤体随时有破裂的可能。

　　三、治疗

　　1、药物治疗

　　冠状动脉瘤病变所致的冠状动脉痉挛及血栓形成，临床上可出现心绞痛和心肌梗死，主要治疗原则为溶栓、抗凝和解痉。对急性心肌梗死者应积极溶栓，溶栓能挽救濒死心肌，保护左室功能。对有心绞痛症状的患者，应长期抗凝和抗血小板治疗。但由于病例较少，同时缺乏长期随访结果，除川崎病外，药物对冠状动脉瘤的的确切疗效需进一步的观察。无合并症的川崎病的自然预后良好，因此川崎病的早期药物治疗十分重要。冠状动脉瘤的最大危险是急性血栓形成，急性期的治疗主要是预防血栓形成和溶栓治疗，因为川崎病突然死亡大多发生在急性期后2个月内，所以从发病后开始服阿司匹林[100mg/(kg·d)]14天，然后改为3～5mg/(kg·d)，持续2个月，然后做血管造影检查，如冠脉造影正常可停药。如有冠状动脉瘤形成，应继续服药。早期治疗应用阿司匹林和大剂量静脉滴注免疫球蛋白（400mg/kg单剂量，4天）能有效的预防冠状动脉瘤的形成。

　　2、介入治疗

　　目前有不少学者采用PTCA+支架植入术来治疗冠状动脉瘤及其合并的远端狭窄。Ueno等报道，对于较小的冠状动脉瘤，支架可以植入到冠状动脉瘤内，消除瘤腔。对较大的冠状动脉瘤或川崎病合并的多发性冠状动脉瘤，支架植入到冠状动脉瘤颈狭窄处，目的除解决冠状动脉狭窄的问题外，还通过提高冠状动脉瘤远端血液流速，降低冠状动脉瘤内血流淤塞，从而减少冠状动脉瘤内血栓的发生率。为减少瘤内血栓拴塞和降低支架再狭窄的发生，采用的支架可包裹大隐静脉、多聚四氟乙烯膜等组织。因为采用PTCA+支架治疗冠状动脉瘤及其合并狭窄的病例较有限，其治疗的中远期结果尚待评价。

　　3、手术指征

　　目前比较明确的手术适应征有：①合并严重的冠状动脉狭窄，心绞痛不能药物控制，心力衰竭者。②冠状动脉瘤瘤壁极薄，有发生瘤体破裂和血栓的可能，或巨大瘤体形成压迫症状。③川崎病多发冠状动脉瘤、慢性血栓形成、钙化致心肌缺血、心肌梗死者。④合并其他心脏病变需同时手术矫治。