急性呼吸衰竭的中西医诊治

　　急性呼吸衰竭是指由于某种突发的因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短期内呼吸功能迅速失去代偿，导致动脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg（低氧血症），伴或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg（高碳酸血症），从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。呼吸衰竭必定有PaO2降低，根据PaCO2是否升高，可分为低氧血症型(I型)，高碳酸血症型(II型)；根据主要发病机制的不同，可分为通气性和换气性呼吸衰竭以及两者并存型；根据原发病部位不同可分为中枢性与外周性呼吸衰竭；根据病程经过不同可分为急性呼吸衰竭与慢性呼吸衰竭急性发作。
　　急性呼吸衰竭的常见原因有严重肺基础疾患、各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿、气道阻塞性疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞、药物中毒等，急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化因子所引起的粘膜充血、炎症、水肿均可造成上呼吸道急性梗阻。各种原因所致的支气管哮喘、阻塞性肺气肿等可致急性下呼吸道梗阻。此外，异物阻塞、肿瘤、声带麻痹及神经肌肉系统疾病也是常见原因之一。临床上Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈，气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。
　　急性呼吸衰竭起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。其原因多为，近年来，成人呼吸窘迫综合征（ARDS）作为急性呼吸衰竭的一种类型日益多见。本病起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。
　　本病多属中医学“哮病”、“喘病”、“胸痹”等病的范畴，多表现为本虚标实、虚实错杂之象。由于体质及病程阶段不同，患者虚实、兼证的情况迥异，当根据具体情况进行辨证。
　　一、中医诊断标准和类症鉴别
　　（一）诊断标准
　　1．病史：患者多数原无呼吸系统疾病，有脑外伤、溺水、电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。
　　2．临床表现
　　（1）呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。
　　（2）精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性二氧化碳潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。严重潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
　　（3）血液循环系统症状：可引起肺动脉高压，导致右心衰竭，出现体循环淤血体征。
　　3．理化检查：血气分析、胸片、胸部CT等有助于诊断。
　　（二）类症鉴别
　　1．哮病与喘病
　　哮病与喘病都有呼吸急促的表现，哮必兼喘，而喘未必兼哮。喘以气息言，以呼吸急促困难为主要特征；哮以声响言，以发作时喉中哮鸣有声为主要临床特征。哮为一种反复发作的独立性疾病，喘证并发于急慢性疾病过程中。
　　2．支饮
　　支饮虽然也有痰鸣气喘的症状，但多系部分慢性咳嗽经久不愈，逐渐加重而成，病势时轻时重，发作与间歇界限不清，咳和喘重于哮病，而哮病多间歇发作，常突然发病，迅速缓解，哮吼声重而咳轻，或不咳，两者有显著的不同。
　　二、西医诊断标准和鉴别诊断
　　（一）诊断标准
　　1．病史：多有发生呼吸衰竭的病因，例如气道阻塞性疾病，肺实质浸润，肺水肿，肺血管病，胸廓及胸膜疾病，麻醉药过量，神经肌肉疾病或睡眠性呼吸暂停综合征等。有可能诱发急性呼吸衰竭的病因，例如严重感染、腹膜炎、胰腺炎等；以及重度创伤、败血症、大面积烧伤、过多输入液体、大量输入库血、大手术等。部分患者无呼吸系统疾病，有脑外伤、溺水、电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。
　　2．临床表现：起病急骤，多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止。并伴紫绀、抽搐、昏迷。主要为低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征，但同时也需注意各种基础疾病的临床表现。
　　（1）低氧血症
　　①神经系统：脑细胞对缺氧耐受性较差，急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧，可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。正常人脑静脉血氧分压约为34mmHg，当低于28mmHg时可出现精神错乱等症状；低于19mmHg时意识丧失，低于12mmHg时将危及生命。
　　②心血管系统：低氧常引起心率增快、血压升高。严重缺氧时可出现各种类型的心律失常如窦性心动过缓、期前收缩等。如进一步加重，可发展为周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏。缺氧可引起肺小动脉收缩，严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩，可导致肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右心负荷加重，甚至发生右心衰竭。
　　③呼吸系统：PaO2下降可刺激外周化学感受器(主动脉体、颈动脉体)而兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快来进行代偿。病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显增快，每分钟可达30次以上，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强，还可出现明显的“三凹”现象，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。与此同时，呼吸节律紊乱，失去正常规则的节律。严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。
　　④皮肤粘膜：当PaO2低于50mmHg时，病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。但因受血红蛋白含量、皮肤色素、心功能状态以及观察者鉴定能力等因素的影响，紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。
　　⑤凝血功能：慢性低氧血症可刺激造血功能，而急性缺氧常来不及产生这种代偿，反而引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和弥散性血管内凝血。
　　⑥消化系统：由于呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重胃肠道组织的缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜应激性溃疡及肝细胞功能损害。
　　⑦泌尿系统：缺氧使肾血管收缩，血流量减少，再加上缺氧所致的心力衰竭、弥散性血管内凝血等因素，易产生肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代谢性酸中毒等。
　　⑧水、电解质及酸碱平衡：缺氧时线粒体代谢转为乏氧或无氧代谢，呈现能量供应不足，并产生大量乳酸，导致代谢性酸中毒，继而钠泵功能受损，K+向细胞外溢，Na+、H+进入细胞内，从而产生高钾血症和细胞内酸中毒。
　　（2）高碳酸血症
　　急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积不但程度严重而且进展快，常产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。急性二氧化碳潴留可使脑血管扩张，血流量增加，颅内压升高，临床表现为头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。
　　二氧化碳蓄积对心血管的影响与低氧血症相似，两者具有协同作用。其临床表现因血管扩张或收缩程度而异，如多汗、球结膜充血水肿、颈静脉充盈、周围血压下降等。二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒；在急性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒；若同时应用激素和(或)利尿，可导致K+、Cl-等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。
　　（3）各种基础疾病的临床表现
　　这些基础疾患的特征常与上述低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存，例如感染时的畏寒、高热，肺炎时咳嗽、胸痛等。应当及时辨认，以便诊断和治疗。
　　3．理化检查
　　（1）血气分析：呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若PaO2＜6OmmHg，PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症型或I型呼吸衰竭；若PaO2＜6OmmHg，PaCO2≧5OmmHg时即为高碳酸血症或II型呼吸衰竭。
　　（2）胸部X线：是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。通过胸部X线能了解心脏及气管的状态，是否存在肺炎、肺水肿、肺实变、肺不张等改变，以及有无骨折、气胸或血胸等病变。但需指出的是，胸片所见与临床表现或血气分析，在时期上不同步或不一致。
　　（3）胸部CT：较普通X线摄片更为灵敏。能够捕捉相当微细的病理改变，在诊断非肿瘤性肺病变中有重要作用，同时也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。
　　（4）纤维支气管内镜：既可对气道灼伤、支气管阻塞或肺不张以及气管内出血等进行诊断，也可兼作治疗手段。
　　（二）鉴别诊断
　　1．心源性肺水肿：凡是引起急性左心衰竭的疾病，都可导致急性肺水肿的发生，引起呼吸困难，出现与呼吸衰竭相似的临床表现。如急性心肌炎、急性心肌梗死、急性心力衰竭、高血压性心脏病、风湿性心脏病。心源性肺水肿，多数病人无急性感染的临床表现，肺水肿的出现是一种慢性进行性过程，病人除了慢性呼吸困难和长期肺部湿性罗音不能吸收外，尚有心脏病的各种体征，如高血压、心脏扩大、明显的杂音、心律不齐、心电图等异常改变，胸部X线透视或摄片显示心界扩大，两侧肺门血管扩张增粗、阴影扩大，并自肺门向外呈扇形扩散。而急性呼吸衰竭并无这些特征，且经强心、利尿、扩血管等措施纠正心力衰竭后，肺水肿可吸收好转，呼吸困难可缓解，肺部湿性罗音可减轻或消失。因此，鉴别诊断一般并不困难。
　　2．肺部感染：急性肺部感染常表现为突然寒战、高热、胸痛、咳嗽、气急、咳铁锈色痰。多数为局灶性或大叶性；有正常肺组织进行代偿，因此很少出现明显的呼吸困难和紫绀。急性呼吸衰竭时肺部的管状呼吸音、湿性罗音、哮鸣音比较广泛，常涉及两侧肺野。X线表现为两肺广泛透光度降低，而肺部感染多数为局部体征，X线示局灶透光度降低。此外，急性呼吸衰竭经抗感染和一般吸氧治疗，效果较差。而肺部感染常可较快见效，动脉血氧分压也可明显提高。
　　三、中医治疗
　　（一）急救处治
　　根据中医“急则治其标”的原则，以平喘、益气、救阴、回阳、固脱为先，随之审因而治或病因同治。
　　1．立即给予氧疗，可面罩给氧，必要时机械通气。
　　2．因创伤出血多者，立即输新鲜全血或成分输血。
　　3．出现脱症患者灌服或鼻饲独参汤（高丽参、野山参、西洋参）。
　　4．邪毒炽盛证患者灌服或鼻饲安宫牛黄丸，每次一丸，每12小时一次。
　　5．呕血或便血患者灌服或鼻饲云南白药粉1.0～3.0g/次，每6小时一次。
　　6．神昏患者针刺人中、涌泉、足三里穴；或用醒脑静注射液10ml加入25％葡萄糖注射液20ml静脉缓慢推注，每1～2小时可重复一次，连续3～5次。
　　7．中成药
　　（1）开窍醒脑：清开灵、醒脑静、安宫牛黄丸等。
　　（2）益气强心：参麦、参附、生脉注射液等。
　　（3）清热解毒：穿琥宁、双黄连、炎琥宁注射液或六神丸等。
　　（4）活血化瘀：丹参、舒血宁、络泰、红花、血塞通注射液等。
　　（5）清热化痰：鲜竹沥、牛黄蛇胆川贝散、猴枣散、皂枯散等。
　　（二）辨证施治
　　1．邪热壅肺
　　（1）症候：气息喘促，张口抬肩，痰涎壅盛，口唇青紫，口渴便秘，高热，烦躁不安，甚则神昏谵语。舌质红绛，苔黄，脉滑数。
　　（2）治法：清热解毒，化痰降逆。
　　（3）方剂：桑白皮汤合麻杏石甘汤。
　　（4）药物：桑白皮15g半夏10g苏子10g杏仁10g浙贝母15g山栀10g黄芩10g黄连10g麻黄6g杏仁10g石膏20甘草5g
　　（5）加减：酌情加瓜蒌、葶苈子、射干等。若有脓痰再加鱼腥草、败酱草、蒲公英、紫花地丁等。若饮邪郁而化热，兼外有表邪，咳喘上逆，可选用越婢加半夏汤。热甚而闭者，予安宫牛黄丸、紫雪丹开窍醒神，或静脉滴注清开灵注射液、双黄连粉针剂。
　　2．腑实气逆
　　（1）症候：痰涎壅盛，喘促不宁，发热不恶寒，腹满便秘，烦躁不安。舌红苔黄腻，脉滑数或沉滑数，右寸脉实大。
　　（2）治法：通腑降逆。
　　（3）方剂：陷胸承气汤加减。
　　（4）药物：瓜蒌仁15g枳实10g生大黄（后下）10g半夏10g黄连10g芒硝（冲服）5～10g
　　（5）加减：痰多黄粘者，酌加鱼腥草、连翘；喘甚者可加麻黄、杏仁等。
　　3．饮停胸胁
　　（1）症候：胸胁胀闷疼痛，咳嗽痛甚，气息短促，不能平卧，肋间饱满，身体转侧或呼吸时胸胁牵引作痛。舌苔白滑，脉弦。
　　（2）治法：逐水祛饮，宣肺平喘。
　　（3）方剂：十枣汤或控涎丹。
　　（4）药物：芫花（熬）甘遂大戟白芥子，各等份为末，或装入胶囊，体质强壮者服3～4.5g左右，体质羸弱者服0.6～1.5g左右，宜早晨空腹服，日服1次，以大枣十枚煎汤送下。本品药峻力猛，中病即止，不可多服久服。
　　（5）加减：可酌加茯苓、猪苓、川牛膝、车前子等。
　　4．痰瘀阻肺
　　（1）症候：呼吸急促，喉间痰鸣，口唇青紫，胸膈塞闷，痰涎黏稠，不易咳出，面色暗黑或青紫。舌质暗，苔白腻，或舌质红，苔白或黄腻，舌体胖大，脉滑数或浮滑。
　　（2）治法：豁痰化瘀。
　　（3）方剂：菖蒲郁金汤送服七厘散。
　　（4）药物：鲜石菖蒲15g郁金15g炒山栀10g连翘20g金银花15g石膏（先煎）20g竹叶6g丹皮10g牛蒡子10g竹沥10g
　　（5）加减：可配合瓜蒌薤白半夏汤以加强化痰散结之力；合用丹参饮以加强活血通脉之力。
　　5．阳虚水泛
　　（1）症候：喘促气短，动则喘甚，不能平卧，全身浮肿，腰以下为甚，按之凹陷，心悸心慌，尿少肢冷，颜面晦暗，口唇发绀。舌质淡胖或紫暗，苔白滑腻，脉沉涩无力。
　　（2）治法：温阳化水，降逆平喘。
　　（3）方剂：真武汤加减。
　　（4）药物：附子（先煎）10g桂枝10g炙甘草6g丹参30g五味子10g山萸肉30g牡蛎（先煎）300g
　　（5）加减：可酌加红参、蛤蚧以加强益气平喘之力。
　　6．肾不纳气
　　（1）症候：呼多吸少，喘息急促，动则喘甚，自汗神疲，气短声怯。舌淡苔白，脉沉细。
　　（2）治法：温肾助气，纳气平喘。
　　（3）方剂：人参胡桃汤或黑锡丹。
　　（4）药物：红参（另炖）10g胡桃肉5个沉香（镑）3g附子（炮，去皮、脐，先煎）10g葫芦巴（酒浸，炒）10g阳起石（研细，水飞）10g小茴香15g破故纸（酒浸，炒）15g肉豆蔻（面裹，煨）10g金铃子（蒸，去皮、核）10g木香5g肉桂5g
　　（5）加减：若出现喘脱危象，急加参附汤送服蛤蚧粉，以回阳固脱。
　　7．肺气衰竭
　　（1）症候：呼吸微弱，气不得续，或时断时续，汗出如珠，怯寒畏冷，面色苍白或紫暗。舌淡或青紫，脉浮散无伦或微弱无力，甚则呼吸停止。
　　（2）治法：益气养阴，回阳救逆。
　　（3）方剂：生脉散合参附汤。
　　（4）药物：红参（另炖）10g麦冬10g五味子15g附子（先煎）10g
　　（5）加减：肺气衰竭是临终前常见病证，多种危重病后期皆可出现肺气衰竭证，随时可出现呼吸停止，须予以中西医结合积极抢救。或兼痰涌气阻，痰稠量多，喉间痰鸣者，应及时吸痰保持气道畅通，少兼以化痰；若兼血瘀不行，唇面青紫者，亦可化瘀，但必以益气固脱救肺气为主。
　　8．外伤气脱
　　（1）症候：或烧伤，或跌仆、金刃伤后，气息喘促，张口抬肩，昏厥痰壅，口唇青紫，爪甲肢端发绀，面色晦暗，大便秘结。舌质紫暗，脉涩。
　　（2）治法：通腑逐瘀，益气救肺。
　　（3）方剂：桃仁承气汤合生脉饮。
　　（4）药物：桃仁10g芒硝（冲服）5g大黄（后下）10g党参10g麦冬10g五味子10g甘草5g
　　（5）加减：有出血证候者，加白茅根、三七、大蓟、小蓟、藕节等凉血止血化瘀；大量出血患者，宜回阳救逆，可用大剂量独参汤灌服。
　　（三）针灸及其他疗法
　　1．体针
　　（1）取穴：常用穴大椎、风门、肺俞；备用穴气舍、人中、足三里。
　　（2）治法：常用穴点刺，不留针，起针后加火罐。加减：痰多壅盛加天突、膻中，手法为泻法；喘而欲脱加内关、三阴交，手法为平补平泻。
　　备用穴进针得气后行捻转提插手法，持续运针。其持续时间及刺激强弱应视症情变化而定，一般每次行针3～5分钟，留针1小时。
　　2．电针
　　（1）取穴：常用穴素髎、内关、太冲、肾上腺(耳穴)；备用穴涌泉、内庭、太渊、天突、膈神经刺激点（胸锁乳突肌外缘下1/3处）。
　　（2）治法：一般取常用穴，疗效不明显时酌加备用穴。针刺得气后，接电针仪。素髎、内关接阳极，太冲、肾上腺接阴极，呼吸骤停者加取膈神经刺激点。用断续波，开始时用较弱的电流强度，以后逐渐增大，强度应视病情和个体反应而定，呼吸骤停者刺激宜强。频率常用20～30次/分。施电针时，需专人负责，严密观察，多在1～2分钟内见效。也有须经20～30分钟才能使极严重的呼吸节律不整的患者恢复，此时宜再断续通电20～30分钟加以巩固。对停用电针又出现反复的少数病人，可采用断续刺激治疗2～3天。
　　3．耳针疗法
　　取心、肺、交感、肾上腺、皮质下及脑干等穴，强刺激，留针20～30分钟，每5分钟捻针一次，或以电针刺激。
　　4．穴位注射
　　（1）洛贝林3毫克，注射于曲池穴，根据病情可两侧多次交替注射。
　　（2）回苏林8毫克，注射于足三里或三阴交，可两侧多次交替注射。
　　（3）醒脑静1～2毫升，注射于膻中、曲池、中府、肺俞、足三里等穴，每30分钟更换穴位注射。
　　（4）氨茶碱0.5～1毫升，注射于列缺、中府、合谷等穴，可重复使用。
　　（5）75％复方当归注射液0.5～1毫升，注射于膈腧穴，可左右交替使用。
　　5．点穴疗法
　　在天突穴处以拇指指甲贴喉，指端着穴，垂直向下用力。指端一起一点，并频频挠动指端，令喉痒咳嗽，可刺激患者主动排痰，减轻气道阻塞，改善呼吸困难。此法对神志欠清楚的患者可以试用。
　　6．搐鼻疗法
　　用搐鼻散（细辛、皂角、半夏）和通关散（猪牙皂、细辛、薄荷、麝香），或单用以上1～2味有辛香走窜的药物，研为细末，撒入或吹入患者鼻腔内，使之喷嚏，必要时可隔15～30分钟重复一次，以达到兴奋呼吸和苏醒神志的目的。本法适用于自缢、溺水、触电及浊邪内闭引起的急性呼吸衰竭。有脑出血及颅内高压者慎用本法。
　　四、西医治疗
　　急性呼吸衰竭处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺氧和纠正C02潴留及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。
　　（一）建立通畅的气道：在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。
　　保持呼吸道通畅的方法：
　　1．患者昏迷，应将其仰卧，头后仰，托起下颌并将口打开。
　　2．清除气道内异物及分泌物。
　　3．必要时建立人工气道：即简便人工气道、气管插管、气管切开。
　　（二）氧疗：Ⅰ型呼衰患者无C02潴留，可采取不限制给氧或按需给氧，使PaO2达到8.0kPa（60mmHg）以上。装置：鼻导管、鼻塞或面罩。
　　Ⅱ型呼衰患者有CO2潴留，氧疗原则为低浓度（＜35%）持续给氧。因为Ⅱ型呼衰呼吸中枢对CO2的敏感性降低，主要依靠缺氧刺激外周化学感器兴奋呼吸，若不限制给氧，氧分压迅速达到较高水平，低氧对呼吸的兴奋作用减弱或消失，呼吸反被抑制。
　　（三）改善通气：建立和保持通畅的呼吸道是改善通气的先决条件。
　　1．呼吸兴奋剂：一般来说，对于中枢抑制为主的患者，呼吸兴奋剂有较好的疗效；对于神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和广泛间质纤维化的换气功能障碍者，呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。
　　尼可刹米(可拉明)是目前临床常用的呼吸兴奋剂，对大脑皮层、血管运动中枢和脊髓也有较弱的兴奋作用。本品在体内易吸收，作用时间短暂。主要应用于中枢性呼吸抑制、各类继发的呼吸抑制、慢性阻塞性肺疾病伴高碳酸血症及吗啡引起的呼吸抑制。可皮下、肌肉、静脉注射给药，成人剂量为0.25～0.5克/次，极量为1.25克/次，小儿剂量75～175毫克/次，可静脉滴注。
　　此外，洛贝林也较常用，本品对呼吸中枢无直接兴奋作用，而是通过刺激颈动脉体和主动脉体的N–胆碱受体反射性地兴奋呼吸中枢，同时也能兴奋迷走神经和血管运动中枢，作用迅速而短暂，一次给药维持半小时。
　　2、机械通气：当一般治疗措施不能奏效时，可采取机械通气治疗以保证适合病人代谢所需的肺泡通气量、充分供氧和纠正低氧血症。
　　（四）控制感染：严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼吸道感染等往往是引起呼吸功能衰竭的主要原因，不仅如此，在急性呼吸衰竭病程中，常因气管切开、机体抵抗力下降等原因而并发肺部感染，甚至全身感染。因此，控制感染是急性呼吸衰竭治疗的重要方面。常用头孢三代类抗生素或氟喹诺酮类药物，必要时依药敏实验结果调整。
　　（五）纠正酸碱失衡和电解质紊乱：呼吸性酸中毒是因为肺泡通气不足，二氧化碳潴留所致，只有增加肺泡通气量才能有效地纠正呼吸性酸中毒。
　　呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，后者常由于应用机械通气时二氧化碳排出过快、补充较多碱性药物、长期应用皮质激素和大量利尿剂等以致排钾增多；或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞内转移，产生低钾血症所致。治疗上应首先预防或减少医源性因素，机械通气时通气量不要过大，使PaCO2渐缓下降，同时注意补充氯化钾。
　　呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，后者由于缺氧、血容量不足、心功能障碍、周围循环不良等因素使固定酸如乳酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出等，当pH＜7.22时除提高通气量以纠正二氧化碳潴留外，可以考虑应用少量碱剂，补碱使pH保持在7.30～7.35之间。
　　呼吸性碱中毒时要去除过度通气的原因，充分给氧。
　　电解质紊乱往往与酸碱失衡相互影响，最常见的电解质紊乱是低氯、低钾、高钾、低钠等。酸中毒时多为高钾，随着酸中毒的纠正则血钾减低。酸中毒时可用5%碳酸氢钠100ml静脉输注，血钾低于3.5mmol/L者可用10%氯化钾15ml加入生理盐水500ml中静脉点滴，临床时须根据监测结果进行调整。
　　（六）维持循环稳定：急性呼吸衰竭治疗过程中，应维持血流动力学及循环功能的稳定。这不仅是急性呼吸衰竭治疗的一个重要环节，也是一切治疗的基础。因此，除注意观察各项心血管系统功能的指标外，必要时对危重患者可采用漂浮导管了解心排血量、右心室压力、肺动脉压、肺毛细血管楔压和肺循环阻力，并直接测定混合静脉血氧及二氧化碳浓度，了解组织供氧状态及利用氧情况。对血流动力学不稳定者，除及时纠正低血容量，维持体液平衡以及强心、利尿外，必要时应用心血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺，以改善循环功能并维持其相对稳定。
　　（七）肺性脑病的治疗：治疗肺性脑病时，除给予相应处理呼衰措施外，还应给予降低颅内压、减轻脑水肿的措施，并控制精神症状。
　　1、糖皮质激素：常选用地塞米松或琥珀酸氢化可的松。
　　2、脱水剂：一般选用20%甘露醇。
　　3、镇静剂：必须严格掌握应用指征。可酌情选用对呼吸中枢影响小，作用时间短的镇静剂。
　　（八）防治消化道出血：对于严重缺氧和二氧化碳潴留的患者，常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服以预防消化道大出血。若出现大量呕血或柏油样大便可给予输新鲜血，并静脉给予H2受体阻滞剂或奥美拉唑。
　　（九）防治休克：引起休克的原因繁多，如酸碱平衡失调、电解质紊乱、血容量不足、严重感染、消化道出血、心力衰竭以及机械通气使用压力过高等，应针对病因采取相应措施，经治疗不见好转者在保证血容量的基础上应用血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素等维持血压。
　　（十）营养支持治疗：呼吸衰竭患者由于呼吸做功的增加、发热等原因导致能量消耗增加，营养摄入及吸收减少，机体处于负代谢，从而降低机体免疫功能，使感染不易控制、呼吸肌疲劳，导致病程延长。因此抢救时需常规给予高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，并及时补充各种维生素和微量元素。