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医院:
中国医科大学附属盛京医院
科室:
小儿普通外科、胸外科
- 小儿胃食管反流病
- 作者:王维林|发布时间:2009-09-16|浏览量:426次
Catherine Richards & Lewis Spitz
胃食管反流(gastroesophageal reflux, GER)是儿童常见疾病,在内科保守治疗无效时,通过外科手术可有效控制反流。但术后并发症较常见;因此,了解胃食管生理对于筛选手术病例和处理术后并发症十分必要。
胃食管交界部生理中国医科大学附属盛京医院小儿外科王维林
下食管括约肌(Lower esophageal sphincter, LES)和右膈肌角在胃食管交界部控制反流中起重要作用。静息状态下,下食管括约肌维持着高于胃内压10-30mmHg的压力,当胃内压力增加时,下食管括约肌压力(Lower esophageal sphincter pressure, LESP)也相应增加。当吞咽、呃逆和呕吐时,下食管括约肌压力反射性降低。右膈肌角包绕远端食管,围绕下食管括约肌起钳闭作用。当吸气时胃静息压增加或其他因素造成胃内压升高时(如咳嗽)膈肌角收缩以关闭下端食管。膈肌角反射性松弛常伴下食管括约肌迟缓。
胃食管反流发生机制
胃食管反流是指胃内容反流入食管的现象。其发生机制是食管抗反流功能下降或抗反流屏障被破坏。正常个体发生的胃食管反流一般不会造成后果。当反流对个体造成明显症状或损害时称为胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease, GERD)。反流的进展与否取决于反流的促进因子和食管对胃酸-蛋白酶的清除和抵御能力间的平衡。发生胃食管反流病的主要因素之一是食管下括约肌的功能障碍。
发生反流最常见的机制是下食管括约肌的“短暂松弛”现象:下食管括约肌基础压力正常,但伴随短暂的压力降低接近零水平时,突然发生反流,此反流现象不是因吞咽动作引起。“短暂松弛”现象可发生在无症状的个体,但患胃食管反流病时则频繁发生,并构成反流的主体。 下食管括约肌一过性松弛由迷走神经反射引起;系胃扩张刺激分布于胃底特别贲门周围的机械感受器所致。此种一过性松弛的生理表现是打嗝,发生在膈肌角完全松弛时。其次,反流发生在下食管括约肌基础压力下降时。
引起胃食管反流病的其他因素包括局部解剖结构异常如滑动性食管裂孔疝,使下食管括约肌与膈肌角发生分离。 此外,食管运动功能不良、胃排空延迟、腹内压升高、中枢神经系统损伤和胃造瘘都可以促使胃食管反流病的发生。
胃食管反流病的内科治疗
大多数胃食管反流病患儿可行内科治疗:
1、 少量进餐或经鼻饲管营养,以减少反流食物和降低下食管松弛的频率。
2、 粘稠饮食以减少流体反流的程度。
3、 直立体位,通过重力作用减少反流并促进食管排空。
4、 应用抗酸药物,组织胺受体阻滞剂或质子泵抑制剂以降低反流物的酸度。
5、 给予胃动力药物促进胃排空和食管蠕动以及增强下食管括约功能。
胃食管反流病的外科治疗
外科治疗指征包括如下情况:通过系统的内科疗法难以控制症状和存在下列严重并发症,如重度食管溃疡、Barrett食管或狭窄、慢性肺疾患或复发性吸入性肺炎、急性危及生存情况。例如尽管积极内科治疗仍出现持续性生长发育障碍等。神经发育正常患儿随着年龄增加症状往往获得改善。如果通过内科疗法能够控制症状,应当采取保守治疗。对合并有中枢神经损害的胃食管反流患儿则多需要外科手术治疗。作者提倡应用Niseen胃底折叠术式,可加胃造瘘或单纯行胃底折叠手术。
诊断方法
儿童GERD最常见的症状为食物反流入食管或呕吐。食管炎可引起疼痛或急、慢性出血,进而导致食管狭窄和吞咽困难。呼吸道症状包括反流性哮喘、急性呼吸窘迫综合征和复发性吸入性肺炎以及慢性肺疾患。
GERD引起的上述症状也可能由其他原因引起,因而不具有特异性。如果患儿对简单的抗反流疗法有效,可不必进一步做有创检查。但需要外科手术病例,应尽可能完善相关检查,以判定上述症状是否由反流所致。医生要详细询问病史、呕吐次数和呕吐量,并注意呕吐伴发症状如颜面苍白、唾液分泌多、出汗或呃逆等催吐反射亢进的表现。作者拟计划进行胃食管反流的客观检测,判定反流严重程度、潜在病因和并发症等。主要检查如下。
1、食道吞钡造影 用于判定是否存在解剖结构异常或梗阻原因(如食道狭窄、中肠旋转不良或十二指肠膜状狭窄等)。造影过程中可发现胃食管反流,但由于观察时间短,有些反流可能被遗漏。另外,在催吐反射亢进的小儿,强烈的呕吐和呃逆使造影剂返回食道,易被认为胃食管反流,如同时伴有胃食管交界点上移,则易误诊为食管裂孔疝。因此,胃食管反流手术不能单凭放射学检查。
2、24小时食管pH检测 是诊断胃食管反流的敏感手段,并可定量评价反流程度。正常个体每天也有反流发生。外科手术对pH监测为中度反流(即反流时间<10%)的呕吐患儿效果并不十分理想。临床上GER表现差异相当大,严重呕吐小儿,但pH监测仅为中度反流。因此,GER与呕吐等症状并非完全是因果关系,胃底折叠术不一定完全缓解症状。通常pH监测包括睡眠时间,此期间出现反流可导致哮喘发作。
3、上消化道内窥镜和组织活检 可鉴别引起呕吐的其他疾病,如胃炎、活动期幽门杆菌感染或对某些食物不耐受如麦谷蛋白性肠病(gluten enteropathy)等,上述疾病一般采用保守治疗,然后再次检查判定治疗效果,以决定是否外科手术。
其他辅助检查包括:
1、胃排空速率测定 胃排空明显延迟常见于胃肠动力低下或催吐反射亢进病人,提示用促胃肠动力药物治疗。外科手术前应做胃排空测定,用来比较术后疗效。胃排空严重延迟病人最好使食物直接进入空肠(如经空肠造瘘进食)。
2、放射性锝标记消化道扫描延迟显像 可用于鉴别吸入物是由于GER还是吞咽功能不全所致。
3、体表胃电图 为无创性胃电活动记录技术,但应用尚不广泛。在鉴别某些胃动力性疾病或催吐反射亢进时有一定作用。
综上,GERD病人在内科抗反流疗法无效或出现危及生命情况时可选择外科手术治疗。
抗反流手术
术式选择Nissen胃底折叠术。术前准备包括禁食水、备血(1个单位)。麻醉诱导时给予单剂量抗生素,下胃管。
取正中纵行切口,入腹后牵开肝左叶即可获得良好暴露。分离胃短血管,游离贲门达足够长度,切开食管裂孔,注意辨认并保护双侧迷走神经干,暴露膈肌脚。用不可吸收线紧缩膈肌脚,使食管裂孔能通过食管并留有约一指尖的缝隙。即使无食管裂孔疝,紧缩膈肌脚也至关重要,因为食管裂孔被切开后,使双侧膈肌脚处于分离状态,食管裂孔修复不完善,是手术后复发的重要原因。然后,将胃底包绕腹段食管形成环形的瓣状结构,胃底折叠的位置必须合适,不能有张力,通常采用不可吸收线双层缝合折叠胃底(根据儿童大小,一般折叠2-4厘米),第一层为胃底-食管-胃底;第二层为胃底-胃底,同时注意避开迷走神经前干。食管缝线要避免滑脱,但一般不固定在膈肌上。注意胃底折叠和食管裂孔疝修补都要使胃底折叠处于合适位置,否则“膈肌钩(diaphramatic hitch)”可能引起功能紊乱。
贲门式弛缓小儿如果需要补充热量或合并自主吞咽困难的中枢神经系统损害可实行纽扣式胃造瘘术,除了能保证进食外,还可以缓解胃胀,减少呕吐。一旦需要,可由瘘口导入空肠造瘘管。纽扣式胃造瘘极易拔出,造瘘口在短时间闭合。
患儿术后返回病房留置胃肠减压或胃造瘘管,多数在术后第二天经口或造瘘管进食,合并肺疾患小儿常规应用胸部物理疗法。
并发症
抗反流手术后并发症较常见,尤其合并中枢神经系统损害小儿。与手术操作无关的并发症有术后肺炎、切口感染、小肠梗阻等。应事先告知患儿父母术后发生小肠梗阻的可能。许多儿童胃底折叠手术后虽然能够干呕,但不能将胃内容吐出来,要想到发生迟发性肠梗阻的可能。其他表现尚有反复干呕、腹胀和胃造瘘管中有胆汁引流物等。与抗反流手术相关的重要并发症与反流复发有关,如胃底折叠功能紊乱(wrap disruption)、食管裂孔疝和胃底折叠部滑脱。
吞咽困难为术后短期并发症,发生原因有胃底折叠环过紧或过长,术后呕吐、吞咽过程中膈肌移动障碍,原发性食管动力异常(特别是食管闭锁患儿),继发于食管裂孔切开和位移后的食管动力异常,吞咽过程中诱发食管下括约肌弛缓反射受抑制,以及食管消化性狭窄等。吞咽困难通常能逐渐缓解,不能缓解的病例(术后超过6-8周)可采用一次或多次食管扩张(注意扩张有时可引起胃底折叠环功能紊乱)。顽固性病例可能需再次胃底折叠术。
抗反流术后许多患儿不能打嗝,胃内气体滞留引起胃胀气综合症,多数随时间推移获得缓解,特殊病例可通过胃造瘘得到缓解。打嗝困难并不难理解,根据胃食管反流发生机制,食管的一过性弛缓与呃逆反射有关。术后打嗝困难可能是胃底折叠环的瓣膜状效应所致,术后许多情况都可能引起食管下段一过性弛缓反射受抑制,导致打嗝困难,如贲门胃底的去神经、手术瘢痕和某些畸形,环绕腹段食管的肌袖等。值得一提的是,胃底折叠术后,酸性反流百分比明显低于对照组。同样,抗反流术后许多患儿虽然呕吐反射正常,但仅出现呕吐的前驱症状如干呕,而不发生呕吐,提示呕吐反射仅在最后阶段被阻断。
胃底折叠术后可能发生的其他并发症有迷走神经损伤,可从主干及其分支,甚至到末端神经纤维。有报告胃底折叠术后胃排空速率加快。也有报告术后胃排空速率(液体和固体)无变化。少数病例术后表现为倾倒现象。“早期”倾倒可能由于胃排空迅速随着胃内容物的迅速移动和交感神经反射,导致空肠呈高渗透性负荷。“晚期”倾倒现象发生可能是胃迅速排空引起早期高糖血症,继而在高糖血症基础上发生反应性低糖血症。实际上倾倒现象不具有特异性,常常与各种原因引起的干呕反射相混淆,临床上很难对倾倒现象作出诊断(但可通过胃排空检查和延迟性葡萄糖耐量试验判定)。
在没有GER的情况下,长期干呕/反复呕吐是术后常见并发症。但往往认识不到其重要性。此现象是由催吐反射亢进引起。许多胃底折叠术后患儿对催吐反射敏感性增加。实际上在术前已经存在,只不过术后进一步加重而已。催吐反射与胃食管反流发生过程完全不同,其前驱征象以恶心、出汗、唾液分泌过多、心动过速和外周血管收缩为特点。在运动期表现为干呕,随之出现呕吐,并伴随腹肌和膈肌强力收缩。胃肠道方面表现为肠管产生逆蠕动、LES和胃发生弛缓、胃食管结合部经食管裂孔进入胸腔。鉴于催吐反射是诊断上的重点和折叠术失败的原因,本章将对其做进一步讨论。
诊断要点
临床上在抗反流手术前就确定患儿有GER并非十分简单。必须应用上述检查手段尽可能判定反流是引起症状的原因。对中枢性呼吸暂停、咽部运动失协调、食管气管瘘、幽门螺杆菌感染、食物不耐受和肠动力异常等采用抗反流手术无效。
一些患儿(包括中枢神经系统正常和损害)对催吐反射非常敏感,表现出呕吐症状,临床上常常与GERD相混淆。这些病儿在pH监测是已有轻度反流,但仅仅是整个病理过程中的一部分。应当注意,在轻度反流背后可能存在更为严重的改变。造影检查可能会误导诊断。在催吐反射活动期间,干呕和呕吐常伴发LES的弛缓,胃食管结合部上升进入胸腔。此现象在造影时显现出胃食管角开大、食管裂孔疝和反流的改变。因此,造影检查可显示局部解剖结构的变化,但诊断GER并不可靠。造影的假阴性已经被认识,我们相信也同样存在假阳性。24小时pH监测是评价GER及其严重程度的金指标。
作者认为,对这些催吐反射亢进的儿童通过详细询问病史可以甄别。其表现出的许多症状和体征是GER病儿所不具备的。最明显的症状是干呕,其他包括恶心、苍白(外周血管痉挛所致)、多汗、流涎和频繁吞咽(唾液分泌增多所致)等。如果存在上述表现,不应当实行抗反流手术,理由是手术不能改善甚至还可能加重上述症状。而且术后可能仍然存在干呕但又吐不出来。有理由相信这是一组有别于GER的患儿,最好的治疗方法不是外科手术,而是药物治疗。
对Nissen胃底折叠术后有呕吐(干呕)症状的治疗策略包括,给予抗呃逆药物如Domperiodone(多巴胺D2受体拮抗剂)。如果Domperiodone治疗无效,可加用5羟色胺受体拮抗剂(如ondansetron,granisetron)。上述药物已经有短期呕吐儿童作为对照组应用(包括术后、药物和周期性呕吐综合症小儿)。虽然对远期用药尚无资料,但对于应用其他方法无效、而且呕吐危及生命和有呼吸窘迫综合症的小儿值得应用。我们也采用持续经胃进食,以便减轻经口进食对胃迷走神经的刺激。许多父母注意到患儿在吞咽食物团时发生干呕,但在持续进食时消失。如果患儿在应用抗呃逆药物和持续经胃进食仍有症状时,下一步要避免对胃迷走神经传入的刺激,即采用直接经空肠喂养,可通过经幽门胃空肠造瘘管(如果已有胃造瘘管的话,非常容易插入),或通过空肠造瘘管,通常可使症状显著改善。
胃底折叠环疝或功能紊乱
膈肌脚的修补是抗反流手术的重要步骤,一旦疏忽,极易导致胃底折叠部滑脱或手术失败。此外,一些研究表明,胃底折叠环疝或功能紊乱与膈肌张力有关(如继发于胃肠道梗阻、非自主性痉挛、持续性咳嗽或举重时出现的呕吐反射)。发生呃逆时,胃食管交界部通过食管裂孔进入胸腔,膈肌与腹肌产生收缩,使跨膈肌压力梯度达200mmHg甚或更高。反复干呕产生较大的力量驱使胃食管交界部和胃底通过食管裂孔进入胸腔,胃底折叠环被拖拽而松开。因为临床上常见术后反复干呕现象,如果折叠环松脱,患儿会随之出现反复呕吐。在这种情况下,将胃底缝合固定到膈肌穹隆上可能会损坏胃底折叠环及其功能,因为在呃逆和呕吐过程中膈肌本身产生强力收缩。
我们注意到本组中枢神经损害小儿胃底折叠术后失败率相对较高,催吐反射亢进和干呕可能是直接原因。这些患儿原发病因是对呕吐反射高敏感,术后频发干呕,导致胃底折叠环功能丧失。假如在手术前能够认识到这一点,就可以避免不必要的手术,并发症自然也会减少。
胃排空作用机制与胃食管反流病
胃排空延迟有时合并GERD,在一定程度上反映前肠动力失常,并加重反流症状。胃底折叠术对胃排空速率影响各家报告不尽相同。有些作者在胃底折叠术同时行促进胃排空手术,根据如下:1、胃排空延迟多与胃底折叠术后并发症有关。2、胃排空延迟可促使胃底折叠环功能失常,导致胃食管反流复发。因此,有必要了解有关胃排空延迟的病理生理机制。胃排空延迟可由原发性胃动力障碍引起,此种情况下,通过实施幽门成形术可能奏效。但必须注意到,幽门成形术后如果胃排空过快,可能发生倾倒综合症或十二指肠胃胆汁反流。Nissen胃底折叠术对胃排空影响各家报告不尽相同。作者不主张采用类似促进胃排空的引流手术(如幽门成形术),但注重抗反流手术后功能评价。
此外,有报告指出术后胃排空延迟病人可出现呃逆或消化不良。因此,胃排空延迟也可能是催吐反射的结果。在此种情况下,因为不存在幽门梗阻,幽门成形不能缓解干呕症状,所以不适合实施促进胃排空的引流类手术,抗呃逆药物应为首选。
有文献表明,减少胃容积和延迟胃排空可导致胃内压力增加,使胃底折叠环解剖结构受到破坏。理论上虽然如此,实际上即使胃内压高于正常,临床上也很少表现出胃压过高症状。经口进食小儿如果有上腹胀满感时,应停止进食。经胃造瘘进食小儿不会造成胃高压。胃造瘘还可用作胃内压测量计。除非患儿在哭闹或咳嗽时通过腹肌和膈肌收缩使腹内压或胃内压升高,否则胃内容物不会从造瘘管反流出来。采用恒量泵进行持续喂养时应当根据实际胃内压力进行设定。如果胃容积减小,应当在进食时减少食团容积或采用持续喂养。
与进食引起腹胀相反,如果胃内压力过高,那么呕吐发生时所产生的压力就越高。同理,如全身痉挛或咳嗽时,胃内压力也更高。上述情况下,胃引流类手术没有作用。
结论
GERD主要有LES-膈肌群功能失常引起。GER患儿对足疗程药物治疗无效、症状加重或出现危及生命的并发症时,应选择抗反流手术治疗。由于术后并发症较为常见,因此术前详细认真选择病例,使那些原发病是由干呕反射亢进引起的患儿免于手术,将会显著降低并发症发生率。
(王维林)