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- 作者:李石良|发布时间:2013-06-20|浏览量:4578次
2009年7月,人民卫生出版社出版了董福慧教授主编的著作《临床脊柱相关疾病》,董福慧教授邀请我撰写了其中的“脊源性听力障碍”一章,为了使广大患者了解该病的有关知识,特将该章内容发表于此,供大家参考,也欢迎相关领域的专家学者批评指正。????李石良 北京中日友好医院中医针灸科李石良
脊源性听力障碍(耳鸣,耳聋)
耳聋和耳鸣(tinnitus)是常常伴随出现的一组症状,二者有着密切的联系。1821年jean marc itard最先提出大部分耳鸣患者存在听力损失,除少数(9%)耳鸣患者无听力障碍外,绝大部分耳鸣患者伴有听力减退。只是有时听力减退程度较轻而不被患者所觉察。或者患者因耳鸣严重而忽略了听力障碍带来的影响。有学者认为,耳鸣和耳聋可能有着相似的神经病学机制,或者说耳鸣是听觉周围系统损害后,听觉中枢发生可塑性改变的结果。
耳鸣是一种常见的临床症状,尤其在老年人群中出现的比率更高。stouffer等(1990)报道,在美国耳鸣的发病率约占总人口的32%,从中国的统计资料来看,黄选兆等报道,耳鸣在人群中发生率为13-18%,黄魏宁等(2003)报道,老年人群(60岁以上)中耳鸣的发生率为34%,其中因耳鸣严重而求医的占0.4-2.8%。很多患者受耳鸣的严重困扰,影响工作、生活、睡眠、娱乐及与他人的正常交往,甚至会导致心理障碍。
既往认为,内耳供血障碍、感染(特别是病毒感染)、创伤、噪声、肿瘤、自身免疫性疾病、中毒(特别是耳毒性药物)、情绪激动、睡眠不足、衰老等都可能成为造成耳聋耳鸣的原因。美尼尔氏病患者因存在内耳膜迷路的积水,也可表现为听力减退。在上述致病因素之中,多数学者认为内耳供血障碍最为重要。
脊源性听力障碍是指因颈椎病变导致椎-基底动脉血运受阻、内耳动脉血流量下降,造成内耳血运障碍所产生的症候群,其主要症状有听力下降(包括突发性耳聋和渐进性耳聋)、耳鸣、眩晕、颈部不适等。
依据纯音测听结果,耳聋分为感音神经性耳聋(气、骨导曲线呈一致下降)和传导性耳聋(骨导正常或接近正常,气导听阈提高,气、骨导间有间距),脊源性听力障碍中所涉及的耳聋为感音神经性耳聋。
临床上主诉为耳鸣的患者中有两种表现,一类是在无外界相应声源或外界刺激的情况下耳内有响声的一种主观感觉,称为主观性耳鸣;另一类是耳鸣不但自己能感受,他人也能听到,这类耳鸣常为吱吱声、咔哒声或血管搏动声,称为客观性耳鸣,脊源性听力障碍中所涉及的耳鸣症状为主观性耳鸣。
一、应用解剖
(一)听觉的解剖基础
1、耳的解剖
耳由位觉器官和听觉器官组成,二者机能虽不同,但在结构上关系密切。耳分为外耳、中耳、内耳三个部分。
外耳有突出的耳轮,收集声波,并将其沿耳道传至鼓膜。鼓膜是薄如棉纸的一层紧张的膜,大小有如小手指的指甲。平常谈话的音波,可使鼓膜发出极轻微的振动,这种振动连显微镜也难看得出,却是进入声音世界的钥匙。
中耳是位于鼓膜与内耳之间的狭小鼓室,其大小大约为半寸长、四分之一寸宽,充满空气并借咽鼓管与鼻烟部相通,从而保持室内与大气压平衡。室内有连结成链的三块听小骨(锤骨、砧骨和镫骨)从鼓膜连至内耳,以传递鼓膜的颤震。这三块小骨巧妙地连在一起形成环形,接受鼓膜的振动,将音波扩大22倍之后,再由一个名叫“卵圆窗”的小薄膜(镫骨即附着在此膜上)传到内耳。
内耳是颞骨岩部内一系列互相通连的腔与管(骨迷路),悬于骨迷路中的是更为复杂的膜迷路。膜迷路的一部分是蜗迷路,接受声波刺激;另一部分是前庭迷路,则记录头部转动和重力场作用于它的方向等,与平衡觉有关。因而,内耳又名前庭蜗位(听器)vestibulo cochlear organ,它有前庭蜗(位听)神经(?)分布。
内耳中有关听觉的核心结构是听觉感受器??螺旋器(spisal organ),位于蜗管内的基底膜上,基底膜有纤维组织构成,其纤维的排列如同钢琴的琴弦,称为听弦,人类的基底膜大约有24000条听弦,听弦的长度自蜗底至蜗顶逐渐增加。
螺旋器由感觉细胞(sensory cell)、支持细胞(supporting cell)、和盖膜组成,感觉细胞即听毛细胞,因起顶端有静纤毛(stereocilium)而得名,包括内毛细胞(inner hair cell)和外毛细胞(outer hair cell)。毛细胞的纤毛是富含肌动蛋白的微绒毛,具有较高的劲度。
人类内毛细胞的数量为大约3500个,外毛细胞总数约12000个,其神经支配有显著差异,耳蜗传入神经纤维绝大部分(95%)与内毛细胞发生联系,仅少部分(5%)分布至外毛细胞。支配外毛细胞的耳蜗传出神经为内侧橄榄耳蜗束,纤维粗大,为有髓鞘纤维,与外毛细胞有直接突触联系;而支配内毛细胞的耳蜗传出神经为外侧橄榄耳蜗束,纤维较细小,为无髓鞘纤维,与内毛细胞底部的传入神经末梢形成突触,上述解剖特征表明两种听毛细胞可能具有生理功能上的差异。
2、听觉中枢系统解剖
听觉传导通路从外周听觉器官经脑干传递至大脑皮质,由多级神经元构成。虽然听觉信息最终被传送至大脑皮层处理,但皮质下各级听觉通路对声音信息进行不同程度的分析、加工和处理,同时,大脑皮质和各级听觉中枢通过下行的传出神经系统对听觉周围系统进行精确的调控,对于听觉系统履行正常的功能具有重要意义。
(1)听觉传入通路(afferent pathway)
听皮质
↑
第五级神经元:内侧膝状体
↑
第四级神经元:下丘核和外侧丘系核
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第三级神经元:上橄榄复合体(内侧上橄榄核、外侧上橄榄核、斜方体核)
↑
第二级神经元:耳蜗神经核
↑
第一级神经元:螺旋神经元(?型??内毛细胞;?型??外毛细胞)
听觉传入通路的周围部分位于耳蜗。
耳蜗的螺旋神经元(spiral neuron)是听觉传入通路的第一级神经元,听力正常的成人螺旋神经元总数约为35000~50000个,螺旋神经元分为?型和?型。?型螺旋神经元是一种双极细胞,位于蜗螺旋管内,其树突末梢穿越骨性螺旋板内的缰孔分布到螺旋器的内毛细胞(每个内毛细胞约与20个?型螺旋神经元形成突触联系),其轴突汇入蜗轴的中心管道组成蜗神经;?型螺旋神经元胞体较小,主要支配外毛细胞(每个?型螺旋神经元支配约10个外毛细胞)。两种类型螺旋神经元的轴突形成耳蜗神经,在内听道内走行,通过内耳门入颅后进入脑干。
进入脑干后终止于延髓与脑桥交界处的耳蜗神经核(cochlear juclei),包括耳蜗腹核(vertral cochlear nucleus)和耳蜗背核(dorsal cochlear nucleus),这是听觉传入通路的第二级神经元。因此,由耳蜗产生的信息在脑桥和更高层次的脑干结构中被中枢神经系统接受,听觉中枢传导通路从脑干开始。
听觉通路的第三级神经元位于上橄榄复合体(superior olivary complex),它主要由3个亚核组成,包括内侧上橄榄核(medial superior olivary nucleus)、外侧上橄榄核(lateral superior olivary nucleus)和斜方体核(trapezoid nucleus)。上橄榄复合体被认为是听觉通路的转播和反射中心,其三个亚核共同参与辨别声音方向的功能。
听觉通路的第四级神经元位于下丘核和外侧丘系。下丘被认为是位于中脑的听觉信号中转站,也是初级听觉中枢。
内侧膝状体是丘脑的听觉转播站,属于较高级的听觉中枢,被认为是听觉传入通路的第五级神经元。听觉信号将在这里被放大以后传入大脑听皮质。
听皮质(auditory cortex)是听觉的最高中枢,人类听皮质主要位于大脑颞上回(superior temporal gyrus)的海马回内,称为初级听皮质(primary auditory cortex)或听觉相关区域(association auditory area)。在听皮质,神经元接受来自双侧耳蜗的传入信号,或者说一侧耳蜗的传入神经冲动可以投射至双侧的听皮质,但是听皮质对来自对侧的传入刺激更敏感。
(2)听觉传出神经通路(efferent pathway)
近年来,对听觉传出神经系统在耳蜗的分布及其意义日益引起重视,研究表明,耳蜗底周的神经纤维分布较密,从耳蜗底周至顶周的传出神经纤维逐渐减少。传出神经纤维的分布与耳蜗的听觉处理功能有密切关系。
听觉传入和传出神经系统之间存在广泛联系,尤其是在低位脑干听觉中枢,这种联系建立起一套耳蜗??耳蜗神经核??上橄榄核??耳蜗的完整反馈通路。此外,上橄榄核神经元的树突与来自高位听觉中枢的纤维也有广泛联系,表明各级听觉高级中枢对这一反馈通路有重要的控制作用。
(二)听觉的生理基础
1、听觉周围系统生理
听觉周围系统的基本功能是将声音转变为神经冲动,以及使声音信息按一定的编码方式向中枢传递。
(1)外耳
外耳包括耳廓和外耳道,主要功能是集音作用,即从声场中收集声波并传播到鼓膜,同时,它对某些频率的声波有增压作用,并有助于声源定位。
(2)中耳
中耳的主要功能是将外耳道内空气中的声音振动能量传递至耳蜗的淋巴液中,这种传递主要是通过增压效应来完成的。中耳包括鼓膜、听骨链及其附着肌肉、咽鼓管等结构,通过这些结构的增压作用,当声波从鼓膜经听骨链传递到前庭窗时,其效应可增加22.1倍,从而基本上能够补偿声波从空气进入淋巴液因阻抗不同所衰减的能量。咽鼓管的作用是通过它的开、闭来调节鼓室内的压力,使之与外界保持平衡,以保证中耳传音装置的活动。
(3)耳蜗
耳蜗的听觉功能可概括为两个方面,一是感音功能,即将传入的声能转换成对耳蜗神经末梢的适当刺激,二是对声音信息的初步分析处理。耳蜗的听觉生理过程可以归纳如下:
声音刺激引起耳蜗机械运动→毛细胞兴奋→耳蜗的机械?电转导过程→内耳生物电现象→耳蜗对声音信息的编码。
(4)听神经
听神经的主要功能是将耳蜗毛细胞机械?电转换的信息向听觉中枢传递。在信息传递的过程中,神经信息是按一定的方式进行编码(coding)传输的。听神经冲动是以全或无的方式传播的,不同形式编码的神经冲动作用于听觉中枢,产生不同的音调和响度感觉。
2、听觉中枢生理
耳蜗将包含声音信息的机械振动转变为神经冲动后,冲动按一定的编码方式经耳蜗神经传递至听觉中枢通路,经各级听觉中枢处理后,最终传送至大脑皮质产生听觉。
人类听觉系统可以分辨出20~20000hz范围内不同频率的声音信号,对频率的敏锐分辨能力甚至达到能辨别两个音调小于1hz的声音。
人类对声音刺激信号强度的感知范围为0~120db,并且对声音强度的辨别十分敏感。
听觉传出神经和传入神经系统构成一个完整的反馈通路,在这个反馈通路中,感受器和效应器都是耳蜗听毛细胞。
复杂声音信息的精确分辨、处理和加工主要在听皮质完成。人类听皮质位于大脑颞叶的颞横回前部。在听皮质具有6种不同特征和形态的、呈不同层次排列的神经元,在这些神经元之间存在纵向的相互联系。听皮质神经元具有读不同频率声音刺激的敏感区,而且每一纵列的神经元具有相同的特征频率,说明听皮质对听觉信息的处理是以一组神经元为兴奋单位进行的。
大脑皮质对听觉信息的处理过程尚不清楚。一般认为,对听觉信息的最基本的处理过程在较低级中枢和听觉周围系统进行,如对声音频率的辨别主要取决于初级神经元的调谐功能,强度辨别则主要取决于参与发放神经冲动信号的初级神经元的数量。初级神经元和脑干是识别音调和声音持续时间的重要场所,脑干是处理和感受双耳声音刺激的中心部位,但是,对上述信息的最终感知仍取决于完整的听皮质。因此,听皮质可能主要承担对复杂听觉信息的处理和感知,而一般的简单信号大多由初级和较低级的神经核团首先进行加工和处理。、
值得注意的是,听觉中枢系统的神经元具有相当大的可塑性(plasticity),在原有的周围信号刺激发生改变时听觉中枢可能出现功能重组。当外周传入信息减弱时神经元可以自动提高对弱信息的灵敏度。
(三)内耳的血液供应
内耳的血液供应大部分来自内耳动脉(labyrinthine a)。此动脉又名迷路动脉、内听动脉,是一组细小的动脉,多发自小脑前下动脉或基底动脉,少数发自小脑后下动脉和椎动脉颅内段。除内耳动脉外,内耳的血液供应还有一小部分来自耳后动脉(posterior auricular a)与茎乳动脉(颈总动脉系统)。
1、内耳动脉(labyrinthine a)
内耳动脉(labyrinthine a)通常有1~4支(以1~2支居多),其直径在0.15~0.42mm之间,一般经内耳门前缘与面神经之间入内耳道,形成血管袢,走行于面神经与内耳道前内侧壁之间,向内耳道底行进,然后经面神经深面至前庭神经前上方的骨槽中,沿途除发出细支至有关的神经外,主支进入内耳道底,然后进入内耳。有研究表明,内耳动脉所形成的动脉袢有5种类型。内耳动脉在内耳又进一步分为前庭动脉和耳蜗动脉。前庭支分布于椭圆囊(utricle)、球囊(saccule)和半规管(semicircular canal);蜗支分为十多支,经蜗轴内的小管分布于蜗螺旋管。
内耳动脉来源于椎动脉(vertebral a)与基底动脉(basilar a)。椎动脉成对,经枕骨大孔入颅。两侧椎动脉各有一最大分支??小脑后下动脉分布至小脑半球下面的后部和脊髓的侧面,发出分支后,椎动脉继续上行至脑桥延髓沟正中处合并为基底动脉。基底动脉在其起始段发出一个分支??小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar a) 分布于小脑下面的前部。
关于内耳动脉发自椎-基底动脉的位置,国内外报道略有不同,shalari(1994)[4]和陈合新等(2000)[5]分别报道内耳动脉由小脑前下动脉发出的比例为60%和74%,其余则发自小脑后下动脉、基底动脉或椎动脉。
如果内耳动脉是由椎动脉或小脑后下动脉发出的,那么患颈椎病时某一侧椎动脉受累可能导致同侧内耳的缺血改变。
2、耳后动脉(posterior auricular a)与茎乳动脉:耳后动脉是颈外动脉(来自于颈总动脉)的分支,在耳廓和乳突之间上行,分布于耳廓后面与枕部皮肤。耳后动脉发出茎乳动脉分布到部分半规管。
前庭动脉、耳蜗动脉和茎乳动脉这三支动脉皆为终动脉,不能相互代偿。颈椎病变累计椎动脉时,可使椎动脉血运受阻,基底动脉供血不足,可以影响内耳的血液供应,从而产生眩晕等症状,长期持续缺血可导致耳鸣、耳聋。
3、椎动脉的行径及分段
椎动脉自锁骨下动脉第1段发出上升,并经c6-c1的横突孔,从环椎横突孔穿出,绕经椎动脉沟(环椎侧块后方),转向上方经枕骨大孔入颅腔。
第一段(颈段):自锁骨下动脉发出后,至进入颈椎横突孔之前的部分。其前方有椎静脉、颈内静脉、颈总动脉、甲状腺下动脉,后方有颈横突,c7、c8脊神经前支,交感神经干、颈下交感神经节。
第二段(椎骨段):为穿过c6-c1侧块孔的部分(不穿过c7横突孔)。该段椎动脉发出椎间动脉(根动脉),穿经横突孔内侧和钩椎关节,经椎间孔进入椎管,组成前、后根动脉 ,供给同一节段的脊髓、椎体和骨膜。
第三段(枕段):自环椎横突孔穿出部分到进入颅腔的部分,即枕下三角处。此段椎动脉迂曲,常有5-7个弯曲。
第四段(颅内段):为椎动脉进入颅腔的部分。
(四)颈部交感神经与内耳的关系
颈部交感神经有细小分支到中耳鼓室, 交感神经刺激可能影响到鼓室,进而通过鼓室与内耳的联系导致耳鸣。
1、颈部交感神经概观
颈部交感干位于颈血管鞘的后方,颈椎横突的前方,颈长肌的浅面和椎前筋膜的深面。干上有上、中、下3个神经节,即:由颈部第1、2、3、4节融合而成的颈上神经节;第5、6节融合而成的颈中神经节;第7、8节融合而成的颈下神经节。它们之间以节间支相连。
2、颈部交感神经与内耳的联系
颈上神经节呈梭形,为交感干神经节中最大者,位于第2至第3或第4颈椎横突的前方。在其上端分出颈内动脉神经,该分支沿颈内动脉后侧上升,形成环绕颈内动脉的颈内动脉丛,自颈内脉动脉丛分出颈鼓神经,继而形成鼓室神经,入鼓室后形成鼓室丛,分布于鼓室、乳突小房及咽鼓管的粘膜。其内脏运动纤维出鼓室后终于耳神经节,换元后支配腮腺。
此外,位于第7颈椎横突于第1肋骨颈前方的颈下神经节(又称星状神经节)的节后纤维亦有成分沿颈内动脉、椎-基底动脉系统的周围神经丛、鼓丛神经和第?、?、?脑神经耳支进入内耳,分布到放射状动脉。
以上这些神经存在着丰富的肾上腺能、神经肽(p物质、降钙素基因相关肽、神经肽y等)能纤维,共同参与调节内耳微循环。
二、病因病理
(一)内耳缺血
感音性神经性耳聋是内耳、耳蜗神经、脑干听觉通路及听觉中枢病变所致听力损失的统称,即听觉系统无结构性破坏,但听觉功能降低。关于其发病原因,内耳供血障碍学说为多数学者所推崇。出血或血管栓塞则可导致内耳供血突然中断从而引发突发性耳聋。另外,感染(特别是病毒感染)、创伤、噪声、肿瘤、自身免疫性疾病、中毒(特别是耳毒性药物)、情绪激动、睡眠不足、衰老等都有可能成为耳聋的病因。美尼尔氏病患者因存在内耳膜迷路的积水,也可表现为听力减退。
本节只讨论由于椎?基底动脉血流障碍对内耳的影响。
耳鸣的发生可能与以下因素有关:即耳蜗及蜗后病变、中枢机制、5-ht系统功能异常、皮层可塑性改变等。其中,耳蜗及蜗后病变最为重要,而关于耳鸣患者内耳损害的原因,多数学者认为相当部分的病例与内耳供血障碍有关[7]。实验证实,兔内耳血供阻断1min可造成兔听觉不可逆损伤[8]。内耳血管纹血管和内耳动脉及分支血管均为终末血管,没有侧枝循环,因此,内耳供血障碍容易损伤听觉功能。
内耳供血障碍的原因可能与多种因素有关,如:颈椎病(椎?基底动脉血流缓慢)、高血脂症、血液流变学障碍等、血管病变、内耳血管痉挛、内耳微循环改变、线粒体病变、红细胞变形能力差、贫血、颈动脉解剖结构异常等其中,颈椎病引发的内耳缺血十分常见。
动物实验表明,颈椎病变所导致的椎-基底动脉供血不足可造成内耳循环障碍,进而出现耳蜗病变。郑重等[9] 以组织硬化剂?775注射液注射至家兔颈椎横突附近软组织建立椎动脉型颈椎病模型,该模型兔表现为颈椎大量瘢痕组织形成,造模侧椎动脉管壁纤维化、椎动脉与瘢痕广泛粘连引起狭窄,椎动脉平均血流速度降低、阻力指数及搏动指数增高。通过激光多普勒血流计测定该模型兔的内耳血流量的结果显示:模型第2周组内耳血流量与正常家兔对照组相比无显著差异(p>0.05),而模型第4周组和模型第8周组则显著低于对照组(p<0.05~0.001),模型第8周组显著低于模型第2周组和模型第4周组(p<0.001)。研究者还在测定椎动脉平均血流速度、基底动脉平均血流速度和内耳动脉血流量的基础上对它们的相关关系进行了统计学分析[10],结果显示:模型组椎动脉血流速度及基底动脉血流速度较对照组显著降低,基底动脉平均血流速度与椎动脉平均血流速度呈显著性相关(r=0.8200,f=72.051,p=0.000;r=0.7460,f=44.035,p=0.000);内耳血流量与基底动脉平均血流速度呈显著相关(r=0.4956,f=6.188,p=0.0223)。上述结果说明,椎-基底动脉供血不足确可造成内耳处于慢性缺血状态,而且缺血的程度随病程的延长而加重。该实验还测定了模型兔听性脑干反应(abr)和耳蜗电图(ecochg)的变化,结果显示:(1)10hz低刺激率abr未见显著改变,50hz高刺激率abr的?、?波的波峰潜伏期(pl)和?-?、?-?波的波峰间潜伏期(ipl)则显着延长,提示脑干听觉通路传导减慢主要是由外周段神经元(可能是耳蜗核)突触传递减慢引起,与临床内耳性慢性椎-基底动脉供血不足表现一致。(2)模型组6khz听神经动作电位(ap)阈值显著高于1khz的ap阈值,即高频听力损失较低频听力损失显著,与临床上感音神经性耳聋的表现一致,说明椎-基底动脉供血不足所导致的内耳损害以耳蜗底部损害为主,符合慢性迷路缺血听力损失的规律。
上述实验证明了“颈椎病理改变→椎-基底动脉供血不足→内耳缺血→内耳耳蜗损害→听力损害”的相关因果关系。结合解剖结构上内耳动脉主要来自椎-基底动脉的特点,可以认为这一病理因果关系是可能成立的。
临床研究发现[11,12] ,椎基底动脉供血不足的患者脑干听觉诱发电位(baep)表现异常。baep包括三个波(?、?、?波)和两个间期(?-?间期和?-?间期)。其中,?波系听神经动作电位,?波与内侧橄榄核或耳蜗核的电活动有关,?波与中脑下丘中央核电活动有关。?-?间期和?-?间期分别是低位和高位脑干的传导时间。通过对上述各波或间期的分析,可以了解脑干听觉通路的功能,从而间接反映相应的供血状况。研究显示,椎基底动脉供血不足患者双侧?波潜伏期与波幅降低者均略高于半数,经统计学分析,差异有显著性和高度显著性,提示超过半数的该类患者听神经颅外段电活动受损,为baep内耳型损害,间接反应内耳供血障碍。
从上述论述可见,无论是动物实验还是临床研究,都提示了内耳供血障碍与听觉损害之间存在着密切联系。
(二)颈部交感神经节刺激
由上述解剖结构可知,位于在第2至第3或第4颈椎横突的前方,有一呈梭形的颈上神经节,这是交感干中最大的一个神经节。这个神经节依次分出颈内动脉神经→颈内动脉丛→颈鼓神经→鼓室神经→鼓室丛,分布于鼓室、乳突小房及咽鼓管的粘膜。其内脏运动纤维出鼓室后终于耳神经节;位于第7颈椎横突于第1肋骨颈前方的颈下神经节(又称星状神经节)的节后纤维亦有成分沿颈内动脉、椎-基底动脉系统的周围神经丛、鼓丛神经和第?、?、?脑神经耳支进入内耳,分布到放射状动脉。由于这样的解剖学联系,当颈椎椎体发生位移(包括旋转、仰旋、俯旋等)、椎体前缘骨质增生、椎体前方软组织病变(肿胀等)等病变时,即会产生对颈上神经节的刺激,通过上述神经联系直接使内耳产生异常电活动,进而出现耳鸣。
此外,在椎-基底动脉系统到内耳的血管(椎动脉→基底动脉→内耳动脉→前庭动脉→耳蜗动脉)径路上,血管壁上均分布有来自颈部交感神经节的节后纤维,因此,颈部交感神经节的刺激亦会造成椎-动脉系统血管的舒缩活动改变,从而影响内耳的血供,引起内耳微循环障碍。所以,内耳微循环除直接受椎-基底动脉系统血流影响以外,还受植物神经及局部调控的影响。
综上所述,颈椎与内耳之间存在着复杂的神经及血管联系,因此颈椎病变对听觉损害的发生具有十分重要的影响。
(三)耳鸣产生的机制
听觉系统存在3个重要特征:(1)听觉通路的各个层面尤其是较低层面的神经元存在自发的、随意的电活动。(2)听觉系统能够根据外界声音大小不断调整其灵敏度或增益(gain)。(3)听觉系统存在中枢抑制或反馈抑制。正常情况下,外界声音使听神经纤维之间的活动同步化,神经纤维的自发电活动并不被感受为声音。当人处于极其安静的隔音室内或耳聋后,听觉系统自动调整(增加)了它的增益,而且也相应减小了皮质??橄榄耳蜗束的中枢抑制作用,因此,神经纤维的自发电活动能被皮质下中枢检测出来,并上传到听皮质被感知为耳鸣。皮质下中枢将检测到的耳鸣信号传送到边缘系统和自主神经系统,这些系统被激活后,一方面使皮质下中枢更易检出耳鸣信号,另外也使耳鸣与负性情绪密切关联并形成条件反射,长期严重耳鸣使这种条件反射得以强化,最终形成耳鸣与不良情绪之间的恶性循环。同时,边缘系统的激活启动了记忆过程,使耳鸣信号被中枢存储为令人不愉快的信号,在耳蜗功能完全恢复以后,中枢可能仍然有耳鸣及不愉快的感觉。因此,中枢的高敏性是长期严重耳鸣的重要机制。可以认为,耳鸣的早期病灶可能在耳蜗,但主要病理过程或后期结果却在中枢。有关的脑功能成像研究发现,耳鸣患者的颞叶听皮质存在高代谢活动或局部脑血流的增加,提示大脑可能有负责耳鸣的“耳鸣中枢”。
耳鸣的内耳损害最早是发生于耳蜗基底周,然后渐渐地向其他部位扩散延伸。损害的性质可能是缺血、炎症、或占位病变,造成听觉通路的水肿或部分纤维脱髓鞘改变,从而发生电活动改变。enrenberger及brix报道,主观性耳鸣大部分产生于内毛细胞(ihc)及其传入神经二者间的突触(耳蜗-突触耳鸣,cst)。eggermont则进一步证实了主观性耳鸣最可能产生于耳蜗传入突触的假说。
三、临床表现
(一)临床症状
脊柱源性听力损害的临床表现主要有三个方面,其一是耳鸣,伴有或不伴有听力下降(后者只占9%),耳堵闷感、耳痒、耳痛等;其二是伴随症状,包括头晕、头痛、乏力、失眠、烦躁、焦虑、紧张、心悸、异常汗出等;其三是颈部症状,包括颈项部不适、疼痛、发凉,部分患者可能伴有上臂麻木或疼痛、手指麻木等症状。
(二)体征
颈项部压痛:压痛位置主要在下项线、第2颈椎棘突、第1颈椎横突,部分患者第1~7颈椎棘突两侧均有压痛。
四、诊断要点;
该症诊断并不困难,除主要症状耳鸣及听力减退之外,还应对患者进行有关(如颈椎x线摄片、电测听等)检查,以了解颈椎病变情况、听力减退的程度及性质,同时,应详细填写“耳鸣分类调查表”和专用的“耳鸣问卷”,以使耳鸣症状得到量化,有助于了解病情。
(一)耳聋的诊断
1.病史及耳科检查
通过病史询问,了解耳聋的发病时间、过程和特点,以及主要的伴随症状和可能的诱因,病史采集时还应注意询问有无外伤史、过去和现在用药史,以及耳聋家族史。
耳科检查是耳聋诊断过程中不可缺少的环节,包括外耳、鼓膜和咽鼓管功能检查等。
2.听功能检查
(1)纯音听力计检查法
纯音听力计(pure tone audiometer)系利用电声学原理设计而成,能发生各种不同频率的纯音,其强度(声级)可加以调节,通过纯音听力计检查不仅可以了解受试耳的听敏度,估计听觉损害的程度,而且可以初步判断耳聋的类型和病变部位。
普通纯音听力计能发生频率范围为125~8000hz的纯音,可将其分为低、中、高三个频段:250hz以下为低频段,500~2000hz为中频段,又称语频段,4000hz以上为高频段。超高频纯音听力的频率范围为8k~16khz。声强以分贝(db)为单位,在对患者进行纯音听力测试的基础上绘制纯音听阈图,然后根据纯音听阈图的不同特点,耳聋可分为传导性耳聋、感音神经性耳聋和混合性耳聋,据此可对耳聋作出初步诊断,脊柱源性听力损害所表现的听力损失为感音神经性耳聋。
传导性耳聋:骨导正常或接近正常,气导听阈提高;气、骨导间有间距(称气-骨导差,一般不大于60db),气导曲线平坦或低频听力损失较重而曲线呈上升型。
感音神经性耳聋:气、骨导曲线呈一致下降,无气骨导差(允许3~5 db误差),一般高频听力损失较重,故听力图呈渐降型或陡降型。严重的感音神经型耳聋的听力曲线呈岛状,少数感音神经性耳聋也可以低频听力损失为主。
混合性耳聋:兼有传导性耳聋与感音神经性耳聋的听力图特点,气、骨导曲
线皆下降,但存在一定的气、骨导差值。
(2)其他听功能检查、
耳科医生临床常用的听功能检查还有:音叉试验(tuning fork test)、言语测听法、声导抗检测法、耳声发射检测法、听性诱发电位检测法等。
对于听力下降的患者,一般通过上述病史采集和听功能检查等,即可作出诊断。
(二)耳鸣的诊断
1、耳鸣的性质:
(1)耳鸣与颅鸣
临床首先应分清患者的症状是耳鸣还是颅鸣。耳鸣的病因已如上述,双侧耳鸣常可被描述为颅鸣。另外,一部分颅鸣可能与颅内肿瘤、血管畸形或意外、颅脑外伤等情况有关,因此,对主诉颅鸣的患者应特别加以注意。必要时应行有关检查或建议患者到神经外科等科室排除有关疾病。
(2)耳鸣的时间特征
急性(acute)、亚急性(sub-acute)、或慢性(chronic):在近期数天内发生的耳鸣为急性,病程在4~12个月之间的为亚急性,病程大于12个月的为慢性;
间断性、持续性、波动性或搏动性:耳鸣不足5分钟者可见于许多正常人,间断性耳鸣提示听觉系统发生了短暂功能失调,可以恢复。美尼尔病的耳鸣常随病情波动,动静脉瘘或颈静脉球体瘤等则引起搏动性耳鸣。
(3)耳鸣音调(pitch)
低调、中调或高调:感音神经性耳聋常伴有高音调耳鸣,中耳疾病常引起低调或中调耳鸣。单调、复调或可变调:后两者常提示有多种病理过程。类似声音:患者常可描述出耳鸣类似某种声响,如蝉鸣、机器轰鸣、电流声、下雨声、刮风声、嗡嗡声、汽笛声等,这些均为主观性耳鸣。客观性耳鸣则常为吱吱声、咔哒声或血管搏动声,音乐声则常为音乐家特有的耳鸣。
2、耳鸣的分类:
(1)主观性耳鸣与客观性耳鸣:因为耳鸣被定义为一种主观感觉,所以“主观性耳鸣”与“客观性耳鸣”的分类并不准确。但确有部分耳鸣不但自己能感受,他人也能听到,这类耳鸣被称为客观性耳鸣,故临床上仍有主观性与客观性耳鸣之分。脊柱源性听力损害的耳鸣为主观性耳鸣。
(2)生理性与病理性:正常人堵塞双耳后可听到耳鸣,当走进非常安静或隔声的室内也可感受到耳鸣,侧卧位一耳接触枕头时常听到血管搏动声,这些都是生理性耳鸣,或称体声(somato-sounds)。疾病如颈椎病、炎症、肿瘤、畸形、外伤等引起的耳鸣称为病理性耳鸣。
(3)耳源性与全身源性:耳部疾病引起的耳鸣称为耳源性耳鸣,全身疾病引起的耳鸣则为全身源性耳鸣,脊柱源性听力损害所引起的耳鸣属于后者。
(4)精神性与伪装性:有癔病倾向的人在突然受到重大精神打击时易发生精神性或癔病性耳鸣。如果为达到某种目的而伪装或故意夸大耳鸣的痛苦,称伪装性或欺诈性耳鸣。
(5)代偿性和失代偿性:耳鸣非常轻微,未成为第一主诉,仅在追问病史时才感觉到耳鸣存在;或虽有耳鸣但不心烦,已经适应和习惯,此即代偿性耳鸣。如耳鸣伴有严重的心烦和焦虑,影响睡眠、学习和工作,尚未适应和习惯,为失代偿或未代偿性耳鸣。
3、耳鸣程度的判定
耳鸣系患者本体的自觉症状,无法量化,且对耳鸣的感受与患者年龄、性别、体质、职业、受教育程度等因素都有一定关系,因此临床判断耳鸣程度比较困难。以下是目前常用的判定耳鸣程度的三种方法,临床上可互相结合,综合判定耳鸣程度。
(1)耳鸣分类调查表
日期: 年 月 日 治疗前 治疗 次后
一般项目 | 姓名 |
| 性别 |
| 年龄 |
| 身高(cm) |
| 利手 | 左 右 | |||||||||
体重(kg) |
| 职业 | 体力 脑力 离退休 | 文化程度 |
| ||||||||||||||
sodm | s 主观耳鸣 | o 客观耳鸣 | d 耳鸣病程 天 月 年 | m 耳鸣治疗反应 好 不好 | |||||||||||||||
abc | a 单侧耳鸣:左 右 | b 双侧耳鸣 | c 中央耳鸣 | ||||||||||||||||
c-clap | c耳鸣病因 病因明确 md,sd,an,nd 病因不明确 主要诱因: 情绪的 声学的 病理的 化学的 物理的 | c耳鸣成分 单调耳鸣 复调耳鸣 可变音调
间断耳鸣 持续耳鸣 波动耳鸣 | l耳鸣响度 1级:耳鸣轻微,似有似无。 2级:耳鸣轻微,但肯定可以听到。 3级:耳鸣中等响度。 4级:耳鸣很响。 5级:耳鸣很响,有吵闹感 6级:耳鸣极响,难以忍受。 | a耳鸣烦人程度 无 轻 中 重 极重 | p耳鸣音调 低 中 高
蝉鸣,轰鸣,电流声,下雨声,刮风声,嗡嗡声,笛声,音乐声,飞机声,汽车声,其他。 | ||||||||||||||
av95 | a听力情况 听力正常 听力不正常 | v前庭情况 前庭功能正常 前庭功能不正常 | 9全身情况 九大系统(呼吸、循环、消化、内分泌、神经、血液、泌尿、生殖、运动) (高血压,心脏病,血液病,脑血管病,颈椎病,高脂血症,肿瘤,肾病,自身免疫病) | 5耳鸣对患者影响最严重的项目 听力 情绪 睡眠 工作(学习) 记忆力 |
| ||||||||||||||
md:美尼尔氏病
sd:突发性耳聋
an:噪声性耳聋
nd:听神经瘤
(2)耳鸣程度评估[14]
0级??无耳鸣;
1级??耳鸣响度极微,似有似无;
2级??耳鸣响度轻微,但肯定可以听到,仅在安静环境中出现,不影响正常生活(如睡眠)和工作。
3级??耳鸣较响,一般环境中均能听到,但对正常生活和工作无明显干扰;
4级??任何环境中均能听到耳鸣,并且影响睡眠,注意力不集中,对工作有轻度干扰。
5级??耳鸣很响,有吵闹的感觉,严重地影响睡眠和工作,并开始出现轻度烦躁、焦虑、忧郁等精神症状;
6级??耳鸣极响,相当于患者体验过的最响的环境声(如飞机起飞时的声音等),终日被耳鸣所困扰,无法睡眠、完全不能工作,并出现明显的烦躁不安、焦虑、抑郁等精神症状。
3、耳鸣问卷
姓名: 性别: 年龄:
日期: 年 月 日 治疗前 治疗 次后
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项目 无 轻 中 重 极重
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1.耳鸣影响我生活的乐趣 0 1 2 3 4
2.我的耳鸣近来加重了 0 1 2 3 4
3.耳鸣干扰我辨别声源方向的能力 0 1 2 3 4
4.耳鸣影响我对电视节目的理解力 0 1 2 3 4
5.耳鸣使我躲避噪声环境 0 1 2 3 4
6.耳鸣影响我在噪声中的语言理解能力 0 1 2 3 4
7.耳鸣让我在社交场合感到不自在 0 1 2 3 4
8.耳鸣常常使我早醒 0 1 2 3 4
9.耳鸣使我不能集中精力 0 1 2 3 4
10.耳鸣影响我的家庭和睦 0 1 2 3 4
11.耳鸣使我抑郁 0 1 2 3 4
12.耳鸣影响我与周围人的交往 0 1 2 3 4
13.耳鸣造成我精神紧张 0 1 2 3 4
14.耳鸣使我不能完全放松 0 1 2 3 4
15.耳鸣使我的抱怨越来越多 0 1 2 3 4
16.耳鸣使我夜间睡眠困难 0 1 2 3 4
17.耳鸣使我感到困倦 0 1 2 3 4
18.耳鸣使我感到身体不稳定 0 1 2 3 4
19.耳鸣使我感到全身不舒服 0 1 2 3 4
20.耳鸣影响了我与亲属的关系 0 1 2 3 4
21.耳鸣使我的语言理解能力下降 0 1 2 3 4
22.耳鸣使我感到厌烦 0 1 2 3 4
23.耳鸣使我对别人的讲话反应迟钝 0 1 2 3 4
24.耳鸣使我感到忧虑 0 1 2 3 4
25.耳鸣影响我治愈的信心 0 1 2 3 4
26.耳鸣影响我的自尊心 0 1 2 3 4
27.由于耳鸣,我经常有挫折感 0 1 2 3 4
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合计得分
(三)脊柱源性听力损害的颈椎x线摄片表现
对于脊柱源性听力损害患者进行x线摄片检查时,应选择正位、侧位、双斜位、过伸位、过屈位、开口位等7个体位,以全面了解颈椎病变情况。
1开口位表现:c2棘突偏歪(左偏或右偏)、寰齿间距不等(寰齿间距>3mm时称为寰枢椎半脱位)。
2正侧位片:正位片可见颈椎侧弯,侧位片可见颈椎生理曲度变小、曲度消失或反弓。
3过伸、过屈位片:过伸及过屈位为颈椎功能位,可见过伸及过屈受限、寰枕间隙变小或消失(为寰枕筋膜、项韧带等组织挛缩所致)等表现。
五、鉴别诊断
脊柱源性听力损害必须具备耳鸣与/或听力下降,同时有颈椎病及椎-基底动脉供血不足所造成的一系列临床表现,还要除外下列情况:
化脓性中耳炎:有感染流脓史;药物中毒性耳聋:有耳毒性药物接触史;
突发性耳聋:可有感冒病史;波动性耳聋:多见于美尼尔病或自身免疫性内耳病,前者有反复眩晕发作史,后者多伴有其他自身免疫性疾病;噪声性耳聋:有长期燥声接触史;突然起病的耳聋:多见于迷路膜破裂、爆震性聋或特发性突聋;老年性聋、噪声性聋则呈缓慢进展过程。心血管病变如高血压、高血脂症、糖尿病、甲状腺功能低下均可导致耳聋,
六、治疗
脊柱源性听力损害的治疗分为两个方面,一方面是针对颈椎的治疗,方法包括针刀闭合性手术、手法治疗、针灸治疗、牵引等;另一方面是针对病耳的治疗,主要是针灸疗法。临床实践证明,上述针对颈椎的治疗方法可以有效地改善颈项部软组织的病理状态,纠正颈椎椎体的病理位移,改善颈椎生物力学状态,从而可以有效地改善椎-基底动脉的局部环境,因而可能增加内耳的供血,改善内耳的慢性缺血状态,有利于听力损害的康复。这方面的治疗应该视为“治本”的方法;针灸临床证明,针刺对耳鸣及感音神经性耳聋有一定的有效率。动物实验也证实,耳蜗神经细胞能够得到再生,因此,至少在理论上,内耳病变是可逆的。
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